毒理学杂志
毒理學雜誌
독이학잡지
JOURNAL OF HEALTH TOXICOLOGY
2006年
6期
354-356
,共3页
陈远华%徐德祥%王剑萍%孙美芳%魏凌珍
陳遠華%徐德祥%王劍萍%孫美芳%魏凌珍
진원화%서덕상%왕검평%손미방%위릉진
细菌内毒素%孕烷X受体%细胞色素P-4503a11%多药耐药基因1a%胎盘
細菌內毒素%孕烷X受體%細胞色素P-4503a11%多藥耐藥基因1a%胎盤
세균내독소%잉완X수체%세포색소P-4503a11%다약내약기인1a%태반
目的 研究活性氧(ROS)在细菌脂多糖(LPS)下调小鼠胎盘孕烷X受体(pxr)及其靶基因细胞色素P-4503a11(cyp3a11)和多药耐药基因1a(mdr1a)表达中的作用.方法 小鼠妊娠第17天分别注射不同剂量LPS(0.1～0.5 mg/kg,ip);LPS+PBN组在注射LPS(0.2 mg/kg,ip)前30 min和后3 h给予2-苯叔丁基硝酮(PBN);LPS+NAC组在注射LPS(0.2 mg/kg,ip)前30 min和后3 h给予N-乙酰半胱氨酸(NAC);对照组给予等容量生理盐水或PBN/NAC.孕鼠分别于LPS处理后6和12 h处死.结果 LPS显著下调小鼠胎盘pxr,cyp3a11和mdr1a mRNA表达,进一步研究发现,妊娠晚期给予LPS后,胎盘组织MDA水平明显升高且GSH含量显著降低.PBN和NAC处理显著抑制LPS对胎盘pxr,cyp3a11和mdr1a mRNA表达的下调作用,且显著对抗LPS引起的氧化应激.结论 LPS下调小鼠胎盘pxr、cyp3a11和mdr1a mRNA表达;ROS至少部分参与了LPS对小鼠胎盘pxr、cyp3a11和mdr1a mRNA表达的下调作用.
目的 研究活性氧(ROS)在細菌脂多糖(LPS)下調小鼠胎盤孕烷X受體(pxr)及其靶基因細胞色素P-4503a11(cyp3a11)和多藥耐藥基因1a(mdr1a)錶達中的作用.方法 小鼠妊娠第17天分彆註射不同劑量LPS(0.1～0.5 mg/kg,ip);LPS+PBN組在註射LPS(0.2 mg/kg,ip)前30 min和後3 h給予2-苯叔丁基硝酮(PBN);LPS+NAC組在註射LPS(0.2 mg/kg,ip)前30 min和後3 h給予N-乙酰半胱氨痠(NAC);對照組給予等容量生理鹽水或PBN/NAC.孕鼠分彆于LPS處理後6和12 h處死.結果 LPS顯著下調小鼠胎盤pxr,cyp3a11和mdr1a mRNA錶達,進一步研究髮現,妊娠晚期給予LPS後,胎盤組織MDA水平明顯升高且GSH含量顯著降低.PBN和NAC處理顯著抑製LPS對胎盤pxr,cyp3a11和mdr1a mRNA錶達的下調作用,且顯著對抗LPS引起的氧化應激.結論 LPS下調小鼠胎盤pxr、cyp3a11和mdr1a mRNA錶達;ROS至少部分參與瞭LPS對小鼠胎盤pxr、cyp3a11和mdr1a mRNA錶達的下調作用.
목적 연구활성양(ROS)재세균지다당(LPS)하조소서태반잉완X수체(pxr)급기파기인세포색소P-4503a11(cyp3a11)화다약내약기인1a(mdr1a)표체중적작용.방법 소서임신제17천분별주사불동제량LPS(0.1～0.5 mg/kg,ip);LPS+PBN조재주사LPS(0.2 mg/kg,ip)전30 min화후3 h급여2-분숙정기초동(PBN);LPS+NAC조재주사LPS(0.2 mg/kg,ip)전30 min화후3 h급여N-을선반광안산(NAC);대조조급여등용량생리염수혹PBN/NAC.잉서분별우LPS처리후6화12 h처사.결과 LPS현저하조소서태반pxr,cyp3a11화mdr1a mRNA표체,진일보연구발현,임신만기급여LPS후,태반조직MDA수평명현승고차GSH함량현저강저.PBN화NAC처리현저억제LPS대태반pxr,cyp3a11화mdr1a mRNA표체적하조작용,차현저대항LPS인기적양화응격.결론 LPS하조소서태반pxr、cyp3a11화mdr1a mRNA표체;ROS지소부분삼여료LPS대소서태반pxr、cyp3a11화mdr1a mRNA표체적하조작용.
