大鼠创伤性深静脉血栓形成中Ca2+通道相关基因表达研究
대서창상성심정맥혈전형성중Ca2+통도상관기인표체연구
The Study of Genes Expressions Related to Ca2+ Signaling Pathway in a Rat Model of Traumatic Deep Vein Thrombosis
  • 万方数据
    生物医学工程研究 생물의학공정연구
    JOURNAL OF BIOMEDICAL ENGINEERING RESEARCH
    2007年 2期 138-141 ,共4页

    黄河%赵智%张春强%何飞%殷亮%唐锡章%周兆文%赵学凌%李世和

    황하%조지%장춘강%하비%은량%당석장%주조문%조학릉%리세화

    创伤%深静脉血栓形成%Ca2+通道%基因芯片 創傷%深靜脈血栓形成%Ca2+通道%基因芯片
    창상%심정맥혈전형성%Ca2+통도%기인심편
    分析Ca2+通道相关关键基因在大鼠创伤性肢体深静脉血栓形成中的表达变化,初步探讨该信号通路在此病理过程中的生物学意义.采用定量击打双侧大腿+双后肢石膏固定的方式,对150只SD大鼠造模,建立创伤性深静脉血栓形成动物模型.应用Genechip Rat Genome 430 2.0芯片,检测创伤性深静脉血栓形成过程中8种不同生物学状态下(正常对照、创伤即刻、血栓形成初始期、高峰期血栓形成、高峰期血栓不形成、血栓消退、血栓不消退、血栓不形成)股静脉RNA表达情况,筛查出差异表达基因,并进行pathway分析.重点关注高峰期血栓形成与不形成两种生物学状态下,Ca2+通道相关关键基因表达变化.结果显示:高峰期血栓形成组与不形成组比较,Ca2+通道中CaMK、IP3 3K、CaN等多个关键基因表达均呈现下调,可能使包括内皮细胞在内的多种血管细胞,增殖、分化、代谢等功能受到抑制,并影响下游信号通路,引起组织细胞功能失调,最终导致血栓发生.因此,推测Ca2+通道功能受抑制可能与TDVT发生有关.
    분석Ca2+통도상관관건기인재대서창상성지체심정맥혈전형성중적표체변화,초보탐토해신호통로재차병리과정중적생물학의의.채용정량격타쌍측대퇴+쌍후지석고고정적방식,대150지SD대서조모,건립창상성심정맥혈전형성동물모형.응용Genechip Rat Genome 430 2.0심편,검측창상성심정맥혈전형성과정중8충불동생물학상태하(정상대조、창상즉각、혈전형성초시기、고봉기혈전형성、고봉기혈전불형성、혈전소퇴、혈전불소퇴、혈전불형성)고정맥RNA표체정황,사사출차이표체기인,병진행pathway분석.중점관주고봉기혈전형성여불형성량충생물학상태하,Ca2+통도상관관건기인표체변화.결과현시:고봉기혈전형성조여불형성조비교,Ca2+통도중CaMK、IP3 3K、CaN등다개관건기인표체균정현하조,가능사포괄내피세포재내적다충혈관세포,증식、분화、대사등공능수도억제,병영향하유신호통로,인기조직세포공능실조,최종도치혈전발생.인차,추측Ca2+통도공능수억제가능여TDVT발생유관.
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