第二军医大学学报
第二軍醫大學學報
제이군의대학학보
ACADEMIC JOURNAL OF SECOND MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2007年
12期
1351-1355
,共5页
于方%拓西平%吕建勇%陈海生
于方%拓西平%呂建勇%陳海生
우방%탁서평%려건용%진해생
阿尔茨海默病%核因子κB%诱导型一氧化氮合酶%华中五味子酮%迷宫学习
阿爾茨海默病%覈因子κB%誘導型一氧化氮閤酶%華中五味子酮%迷宮學習
아이자해묵병%핵인자κB%유도형일양화담합매%화중오미자동%미궁학습
目的:观察华中五味子酮(Schisandrone)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)样大鼠学习记忆及海马区核因子κB(nuclear factor-κB)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响,探讨华中五味子酮对AD可能的防治作用.方法:30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、AD模型组和华中五味子酮干预组3组,每组各10只.采用侧脑室立体定向注射β淀粉样蛋白(amyloid-beta protein, Aβ)25-35的方法,建立AD的动物模型;华中五味子酮干预组采用华中五味子酮灌胃进行药物干预,空白对照组注射生理盐水.通过Morris水迷宫检测大鼠学习、记忆能力,通过免疫组化法观察大鼠海马区NF-κB及iNOS 蛋白的表达.结果:华中五味子酮干预组大鼠短期学习记忆能力较AD样大鼠有明显改善(P＜0.05),海马区NF-κB及iNOS 的表达较AD样大鼠明显减少(P＜0.05),海马区NF-κB及iNOS 的表达呈正相关关系(空白对照组、AD模型组、华中五味子酮干预组的相关系数分别为0.639、0.656、0.682,P均＜0.05).结论:华中五味子酮可能通过影响NF-κB信号转导通路而抑制Aβ诱导的氧化应激和炎性反应,在AD发病中具有保护作用.
目的:觀察華中五味子酮(Schisandrone)對阿爾茨海默病(Alzheimer's disease,AD)樣大鼠學習記憶及海馬區覈因子κB(nuclear factor-κB)、誘導型一氧化氮閤酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)錶達的影響,探討華中五味子酮對AD可能的防治作用.方法:30隻雄性SD大鼠隨機分為空白對照組、AD模型組和華中五味子酮榦預組3組,每組各10隻.採用側腦室立體定嚮註射β澱粉樣蛋白(amyloid-beta protein, Aβ)25-35的方法,建立AD的動物模型;華中五味子酮榦預組採用華中五味子酮灌胃進行藥物榦預,空白對照組註射生理鹽水.通過Morris水迷宮檢測大鼠學習、記憶能力,通過免疫組化法觀察大鼠海馬區NF-κB及iNOS 蛋白的錶達.結果:華中五味子酮榦預組大鼠短期學習記憶能力較AD樣大鼠有明顯改善(P＜0.05),海馬區NF-κB及iNOS 的錶達較AD樣大鼠明顯減少(P＜0.05),海馬區NF-κB及iNOS 的錶達呈正相關關繫(空白對照組、AD模型組、華中五味子酮榦預組的相關繫數分彆為0.639、0.656、0.682,P均＜0.05).結論:華中五味子酮可能通過影響NF-κB信號轉導通路而抑製Aβ誘導的氧化應激和炎性反應,在AD髮病中具有保護作用.
목적:관찰화중오미자동(Schisandrone)대아이자해묵병(Alzheimer's disease,AD)양대서학습기억급해마구핵인자κB(nuclear factor-κB)、유도형일양화담합매(inducible nitric oxide synthase,iNOS)표체적영향,탐토화중오미자동대AD가능적방치작용.방법:30지웅성SD대서수궤분위공백대조조、AD모형조화화중오미자동간예조3조,매조각10지.채용측뇌실입체정향주사β정분양단백(amyloid-beta protein, Aβ)25-35적방법,건립AD적동물모형;화중오미자동간예조채용화중오미자동관위진행약물간예,공백대조조주사생리염수.통과Morris수미궁검측대서학습、기억능력,통과면역조화법관찰대서해마구NF-κB급iNOS 단백적표체.결과:화중오미자동간예조대서단기학습기억능력교AD양대서유명현개선(P＜0.05),해마구NF-κB급iNOS 적표체교AD양대서명현감소(P＜0.05),해마구NF-κB급iNOS 적표체정정상관관계(공백대조조、AD모형조、화중오미자동간예조적상관계수분별위0.639、0.656、0.682,P균＜0.05).결론:화중오미자동가능통과영향NF-κB신호전도통로이억제Aβ유도적양화응격화염성반응,재AD발병중구유보호작용.
