CAJ | 학술논문

目的观察重组人红细胞生成素对戊四氮所致的癫痫持续状态(status epilepticus,SE)的SD大鼠海马神经元磷酸化Akt(p-Akt)表达的影响,并应用PI3K抑制剂LY294002进行干预,进一步探讨重组人红细胞生成素是否对SE大鼠的海马神经细胞具有保护作用及作用的可能机制.方法采用戊四氮点燃大鼠SE模型.75只SD大鼠随机分为5组(n=15),A组:正常对照组(腹腔注射生理盐水);B组:生理盐水治疗组(腹腔注射戊四氮点燃SE发作后30分钟,再腹腔注射生理盐水); C组: 重组人红细胞生成素治疗组(腹腔注射戊四氮点燃SE发作后30分钟,再腹腔注射重组人红细胞生成素);D组: PI3K抑制剂LY294002干预组(腹腔注射戊四氮点燃SE发作后10分钟,再脑室内注射LY294002, SE发作后30分钟腹腔注射重组人红细胞生成素);E组: DMSO(二甲基亚砜)对照组(腹腔注射戊四氮点燃SE发作后10分钟,再脑室注射LY294002的溶剂DMSO, SE发作后30分钟腹腔注射重组人红细胞生成素),检测各组大鼠行为、脑电图的改变及HE染色观察各组海马病理学的改变、免疫组织化学法观察各组磷酸化Akt的表达.结果重组人红细胞生成素治疗组较生理盐水治疗组磷酸化Akt的表达增多; PI3K抑制剂LY294002干预组海马磷酸化Akt表达较重组人红细胞生成素治疗组减少.结论重组人红细胞生成素对SE大鼠的海马神经元具有保护作用,其作用机制可能是重组人红细胞生成素提高了Akt的活性,激活了存活通路PI3K/Akt途径,这可能是重组人红细胞生成素发挥神经保护作用的机制之一.
목적 관찰중조인홍세포생성소대무사담소치적전간지속상태(status epilepticus,SE)적SD대서해마신경원린산화Akt(p-Akt)표체적영향,병응용PI3K억제제LY294002진행간예,진일보탐토중조인홍세포생성소시부대SE대서적해마신경세포구유보호작용급작용적가능궤제.방법 채용무사담점연대서SE모형.75지SD대서수궤분위5조(n=15),A조:정상대조조(복강주사생리염수);B조:생리염수치료조(복강주사무사담점연SE발작후30분종,재복강주사생리염수); C조: 중조인홍세포생성소치료조(복강주사무사담점연SE발작후30분종,재복강주사중조인홍세포생성소);D조: PI3K억제제LY294002간예조(복강주사무사담점연SE발작후10분종,재뇌실내주사LY294002, SE발작후30분종복강주사중조인홍세포생성소);E조: DMSO(이갑기아풍)대조조(복강주사무사담점연SE발작후10분종,재뇌실주사LY294002적용제DMSO, SE발작후30분종복강주사중조인홍세포생성소),검측각조대서행위、뇌전도적개변급HE염색관찰각조해마병이학적개변、면역조직화학법관찰각조린산화Akt적표체.결과 중조인홍세포생성소치료조교생리염수치료조린산화Akt적표체증다; PI3K억제제LY294002간예조해마린산화Akt표체교중조인홍세포생성소치료조감소.결론 중조인홍세포생성소대SE대서적해마신경원구유보호작용,기작용궤제가능시중조인홍세포생성소제고료Akt적활성,격활료존활통로PI3K/Akt도경,저가능시중조인홍세포생성소발휘신경보호작용적궤제지일.