海峡药学
海峽藥學
해협약학
STRAIT PHARMACEUTICAL JOURNAL
2010年
1期
124-126
,共3页
急性脑梗死%依达拉奉%自由基
急性腦梗死%依達拉奉%自由基
급성뇌경사%의체랍봉%자유기
目的 探讨依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效及可能机制.方法 将60例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,每组各30例,对照组予以一般治疗,治疗组加用依达拉奉.结果 两组治疗前CSS评分、BI评分、血清MDA、SOD含量基本一致(均P>0.05).治疗后,两组CSS评分均有降低(P<0.05或P<0.01),但治疗组下降更明显(P<0.05);治疗后,两组BI评分均有升高(P<0.05或P<0.01),但治疗组升高更明显(P<0.05).治疗后,两组血清MDA含量均有降低(P<0.05或P<0.01),但治疗组下降更明显(P<0.05);治疗后,两组血清SOD含量均有升高(P<0.05或P<0.01).但治疗组升高更明显(P<0.05).结论 依达拉奉通过调节内源性SOD的浓度,阻断或抑制了细胞膜脂质过氧化反应,治疗怠性脑梗死疗效显著,安全可靠.
目的 探討依達拉奉治療急性腦梗死的臨床療效及可能機製.方法 將60例急性腦梗死患者隨機分為治療組和對照組,每組各30例,對照組予以一般治療,治療組加用依達拉奉.結果 兩組治療前CSS評分、BI評分、血清MDA、SOD含量基本一緻(均P>0.05).治療後,兩組CSS評分均有降低(P<0.05或P<0.01),但治療組下降更明顯(P<0.05);治療後,兩組BI評分均有升高(P<0.05或P<0.01),但治療組升高更明顯(P<0.05).治療後,兩組血清MDA含量均有降低(P<0.05或P<0.01),但治療組下降更明顯(P<0.05);治療後,兩組血清SOD含量均有升高(P<0.05或P<0.01).但治療組升高更明顯(P<0.05).結論 依達拉奉通過調節內源性SOD的濃度,阻斷或抑製瞭細胞膜脂質過氧化反應,治療怠性腦梗死療效顯著,安全可靠.
목적 탐토의체랍봉치료급성뇌경사적림상료효급가능궤제.방법 장60례급성뇌경사환자수궤분위치료조화대조조,매조각30례,대조조여이일반치료,치료조가용의체랍봉.결과 량조치료전CSS평분、BI평분、혈청MDA、SOD함량기본일치(균P>0.05).치료후,량조CSS평분균유강저(P<0.05혹P<0.01),단치료조하강경명현(P<0.05);치료후,량조BI평분균유승고(P<0.05혹P<0.01),단치료조승고경명현(P<0.05).치료후,량조혈청MDA함량균유강저(P<0.05혹P<0.01),단치료조하강경명현(P<0.05);치료후,량조혈청SOD함량균유승고(P<0.05혹P<0.01).단치료조승고경명현(P<0.05).결론 의체랍봉통과조절내원성SOD적농도,조단혹억제료세포막지질과양화반응,치료태성뇌경사료효현저,안전가고.