中国实验血液学杂志
中國實驗血液學雜誌
중국실험혈액학잡지
JOURNAL OF EXPERIMENTAL HEMATOLOGY
2012年
3期
554-557
,共4页
杜欣%贾培敏%何丛%杜圣红%童建华%周励
杜訢%賈培敏%何叢%杜聖紅%童建華%週勵
두흔%가배민%하총%두골홍%동건화%주려
硼替佐来%阿糖胞苷%U937细胞%细胞凋亡
硼替佐來%阿糖胞苷%U937細胞%細胞凋亡
붕체좌래%아당포감%U937세포%세포조망
本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米联合低浓度阿糖胞苷(Ara-C)对U937细胞株的作用及机制.通过细胞计数,细胞形态学检查,流式细胞术和Western blot方法检测硼替佐米(10 nmol/L)和(或)Ara-C( 50 nmol/L)处理前后U937细胞的增殖抑制和凋亡及其机制.结果显示,硼替佐米和Ara-C单药均能抑制U937细胞增殖,两药联合的抑制作用更加明显,细胞增殖抑制率在24和48h分别达(55.00±2.81)％和(70.02±3.33)％；硼替佐米联合低浓度Ara-C能协同诱导U937细胞凋亡,促使线粒体跨膜电位下降,阳性细胞率达(38.70±1.54)％.两药联合应用还能协同诱导caspase-9,-8,-3的活化.结论:硼替佐米联合低浓度Ara-C主要通过线粒体途径、可能还通过死亡受体途径诱导U937细胞凋亡.
本研究探討蛋白酶體抑製劑硼替佐米聯閤低濃度阿糖胞苷(Ara-C)對U937細胞株的作用及機製.通過細胞計數,細胞形態學檢查,流式細胞術和Western blot方法檢測硼替佐米(10 nmol/L)和(或)Ara-C( 50 nmol/L)處理前後U937細胞的增殖抑製和凋亡及其機製.結果顯示,硼替佐米和Ara-C單藥均能抑製U937細胞增殖,兩藥聯閤的抑製作用更加明顯,細胞增殖抑製率在24和48h分彆達(55.00±2.81)％和(70.02±3.33)％；硼替佐米聯閤低濃度Ara-C能協同誘導U937細胞凋亡,促使線粒體跨膜電位下降,暘性細胞率達(38.70±1.54)％.兩藥聯閤應用還能協同誘導caspase-9,-8,-3的活化.結論:硼替佐米聯閤低濃度Ara-C主要通過線粒體途徑、可能還通過死亡受體途徑誘導U937細胞凋亡.
본연구탐토단백매체억제제붕체좌미연합저농도아당포감(Ara-C)대U937세포주적작용급궤제.통과세포계수,세포형태학검사,류식세포술화Western blot방법검측붕체좌미(10 nmol/L)화(혹)Ara-C( 50 nmol/L)처리전후U937세포적증식억제화조망급기궤제.결과현시,붕체좌미화Ara-C단약균능억제U937세포증식,량약연합적억제작용경가명현,세포증식억제솔재24화48h분별체(55.00±2.81)％화(70.02±3.33)％；붕체좌미연합저농도Ara-C능협동유도U937세포조망,촉사선립체과막전위하강,양성세포솔체(38.70±1.54)％.량약연합응용환능협동유도caspase-9,-8,-3적활화.결론:붕체좌미연합저농도Ara-C주요통과선립체도경、가능환통과사망수체도경유도U937세포조망.
