广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
16期
2444-2446
,共3页
细胞因子诱导的杀伤细胞%杀伤作用%机制
細胞因子誘導的殺傷細胞%殺傷作用%機製
세포인자유도적살상세포%살상작용%궤제
目的 比较晚期恶性肿瘤患者自身来源的细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与健康人来源的CIK细胞对肺癌细胞株A549杀伤作用的差异,初步探讨差异形成的机制,为临床应用健康人CIK细胞治疗恶性肿瘤提供理论依据.方法 提取晚期恶性肿瘤患者及健康人外周血单个核细胞(PBMC),加入细胞因子诱导成CIK细胞,LDH释放法检测不同来源PBMC及CIK细胞对A549杀伤活性,流式细胞仪检测细胞表型及NK细胞活化受体(NKG2D)表达水平,ELISA法检测患者及健康人血浆游离MHC Ⅰ类相关链A分子(sMICA)水平.结果 健康人来源的CIK细胞各亚群有更高的NKG2D受体表达,而血浆游离MICA浓度较晚期恶性肿瘤患者低,表现出更有效的抗肿瘤作用.结论 健康人CIK细胞治疗恶性肿瘤有良好的应用前景.
目的 比較晚期噁性腫瘤患者自身來源的細胞因子誘導的殺傷細胞(CIK)與健康人來源的CIK細胞對肺癌細胞株A549殺傷作用的差異,初步探討差異形成的機製,為臨床應用健康人CIK細胞治療噁性腫瘤提供理論依據.方法 提取晚期噁性腫瘤患者及健康人外週血單箇覈細胞(PBMC),加入細胞因子誘導成CIK細胞,LDH釋放法檢測不同來源PBMC及CIK細胞對A549殺傷活性,流式細胞儀檢測細胞錶型及NK細胞活化受體(NKG2D)錶達水平,ELISA法檢測患者及健康人血漿遊離MHC Ⅰ類相關鏈A分子(sMICA)水平.結果 健康人來源的CIK細胞各亞群有更高的NKG2D受體錶達,而血漿遊離MICA濃度較晚期噁性腫瘤患者低,錶現齣更有效的抗腫瘤作用.結論 健康人CIK細胞治療噁性腫瘤有良好的應用前景.
목적 비교만기악성종류환자자신래원적세포인자유도적살상세포(CIK)여건강인래원적CIK세포대폐암세포주A549살상작용적차이,초보탐토차이형성적궤제,위림상응용건강인CIK세포치료악성종류제공이론의거.방법 제취만기악성종류환자급건강인외주혈단개핵세포(PBMC),가입세포인자유도성CIK세포,LDH석방법검측불동래원PBMC급CIK세포대A549살상활성,류식세포의검측세포표형급NK세포활화수체(NKG2D)표체수평,ELISA법검측환자급건강인혈장유리MHC Ⅰ류상관련A분자(sMICA)수평.결과 건강인래원적CIK세포각아군유경고적NKG2D수체표체,이혈장유리MICA농도교만기악성종류환자저,표현출경유효적항종류작용.결론 건강인CIK세포치료악성종류유량호적응용전경.
