中国现代医学杂志
中國現代醫學雜誌
중국현대의학잡지
CHINA JOURNAL OF MODERN MEDICINE
2008年
4期
432-436
,共5页
缺血缺氧性脑损伤%内质网应激%2-脱氧葡萄糖
缺血缺氧性腦損傷%內質網應激%2-脫氧葡萄糖
결혈결양성뇌손상%내질망응격%2-탈양포도당
目的 探讨2-脱氧葡萄糖(2-deoxyglucose,2-DG)对内质网应激介导的宫内窘迫胎鼠脑损伤的保护机制.方法 制备胎鼠宫内窘迫模型;实验动物随机分为正常组、缺血再灌注组、假手术组及治疗组;取胎鼠脑组织行TUNEL染色,分析神经元凋亡情况;免疫组化法检测海马回CA1区GRP78及caspase-9,-12蛋白的表达;并观察2-DG对上数指标的影响.结果 缺血再灌注组再灌注3hTUNEL阳性细胞数目明显增多;至再灌注24 h阳性神经元数量达最大值.治疗组海马回CA1区典型TUNEL阳性神经元数量与缺血再灌注组各相应时间点比较明显减少(P＜0.05).缺血再灌注组GKP78,caspase-9,-12蛋白表达高于正常及假手术组.GRP78于再灌注3 h达峰值,6 h内无明显变化,以后随时间的延迟逐渐下降;caspase-12在3 h内表达急剧上升,以后趋势变缓,至12 h达高峰;caspase-9则于3 h内无明显变化,之后迅速增加,至12 h达到最大值.治疗组海马回CA1区神经元GRP78蛋白表达均显著高于缺血再灌注组,而神经元凋亡数量及caspase9,-12蛋白表达显著低于缺血再灌注组(P8＜0.01).结论 宫内窘迫所致的胎鼠脑组织缺血缺氧启动了内质网应激,内质网相关性死亡途经是胎鼠神经元损伤的又一机制;2-DG通过上调内质网分子伴侣GRP78的表达而对胎鼠缺血缺氧性脑损伤有明确的保护作用.
目的 探討2-脫氧葡萄糖(2-deoxyglucose,2-DG)對內質網應激介導的宮內窘迫胎鼠腦損傷的保護機製.方法 製備胎鼠宮內窘迫模型;實驗動物隨機分為正常組、缺血再灌註組、假手術組及治療組;取胎鼠腦組織行TUNEL染色,分析神經元凋亡情況;免疫組化法檢測海馬迴CA1區GRP78及caspase-9,-12蛋白的錶達;併觀察2-DG對上數指標的影響.結果 缺血再灌註組再灌註3hTUNEL暘性細胞數目明顯增多;至再灌註24 h暘性神經元數量達最大值.治療組海馬迴CA1區典型TUNEL暘性神經元數量與缺血再灌註組各相應時間點比較明顯減少(P＜0.05).缺血再灌註組GKP78,caspase-9,-12蛋白錶達高于正常及假手術組.GRP78于再灌註3 h達峰值,6 h內無明顯變化,以後隨時間的延遲逐漸下降;caspase-12在3 h內錶達急劇上升,以後趨勢變緩,至12 h達高峰;caspase-9則于3 h內無明顯變化,之後迅速增加,至12 h達到最大值.治療組海馬迴CA1區神經元GRP78蛋白錶達均顯著高于缺血再灌註組,而神經元凋亡數量及caspase9,-12蛋白錶達顯著低于缺血再灌註組(P8＜0.01).結論 宮內窘迫所緻的胎鼠腦組織缺血缺氧啟動瞭內質網應激,內質網相關性死亡途經是胎鼠神經元損傷的又一機製;2-DG通過上調內質網分子伴侶GRP78的錶達而對胎鼠缺血缺氧性腦損傷有明確的保護作用.
목적 탐토2-탈양포도당(2-deoxyglucose,2-DG)대내질망응격개도적궁내군박태서뇌손상적보호궤제.방법 제비태서궁내군박모형;실험동물수궤분위정상조、결혈재관주조、가수술조급치료조;취태서뇌조직행TUNEL염색,분석신경원조망정황;면역조화법검측해마회CA1구GRP78급caspase-9,-12단백적표체;병관찰2-DG대상수지표적영향.결과 결혈재관주조재관주3hTUNEL양성세포수목명현증다;지재관주24 h양성신경원수량체최대치.치료조해마회CA1구전형TUNEL양성신경원수량여결혈재관주조각상응시간점비교명현감소(P＜0.05).결혈재관주조GKP78,caspase-9,-12단백표체고우정상급가수술조.GRP78우재관주3 h체봉치,6 h내무명현변화,이후수시간적연지축점하강;caspase-12재3 h내표체급극상승,이후추세변완,지12 h체고봉;caspase-9칙우3 h내무명현변화,지후신속증가,지12 h체도최대치.치료조해마회CA1구신경원GRP78단백표체균현저고우결혈재관주조,이신경원조망수량급caspase9,-12단백표체현저저우결혈재관주조(P8＜0.01).결론 궁내군박소치적태서뇌조직결혈결양계동료내질망응격,내질망상관성사망도경시태서신경원손상적우일궤제;2-DG통과상조내질망분자반려GRP78적표체이대태서결혈결양성뇌손상유명학적보호작용.
