山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2011年
38期
3-5
,共3页
主动脉夹层%血管紧张素Ⅱ%基质金属蛋白酶-9%基质金属蛋白酶-2%金属蛋白酶组织抑制因子-2
主動脈夾層%血管緊張素Ⅱ%基質金屬蛋白酶-9%基質金屬蛋白酶-2%金屬蛋白酶組織抑製因子-2
주동맥협층%혈관긴장소Ⅱ%기질금속단백매-9%기질금속단백매-2%금속단백매조직억제인자-2
目的 观察血管紧张素Ⅱ对小鼠主动脉壁结构的影响,并探讨其机制.方法 将8月龄C57BL/6J小鼠40只,随机分为试验组和对照组各20只.试验组予4.5 mg/( kg·d)血管紧张素Ⅱ腹腔注射,对照组予12 mg/( kg·d)去甲肾上腺素腹腔注射,每次注射后30 min用鼠尾测压器测量血压并记录,持续14d.14 d后处死小鼠,取出主动脉壁行病理检验观察动脉壁结构变化,并用免疫组织化学法检测小鼠主动脉壁组织中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2).结果 实验过程中试验组小鼠血压为(134.5±3.5)mmHg,对照组为(132.9±2.7) mmHg,P＞0.05.试验组12只小鼠主动脉管壁中膜变薄,部分可见断裂,7只形成明显主动脉夹层；对照组小鼠主动脉壁则未见明显变化.试验组小鼠主动脉壁组织中MMP-9、MMP-2、TIMP-2表达量分别为0.451 3±0.022 1、0.508 4±0.013 1、0.623 8±0.014 2,对照组分别为0.285 7±0.011 3、0.381 4±0.020 3、0.354 5±0.021 3,两组相比P均＜0.05.结论 血管紧张素Ⅱ可能通过升高主动脉壁组织MMP-9、MMP-2和降低TIMP-2损伤小鼠主动脉壁,甚至引起主动脉夹层.
目的 觀察血管緊張素Ⅱ對小鼠主動脈壁結構的影響,併探討其機製.方法 將8月齡C57BL/6J小鼠40隻,隨機分為試驗組和對照組各20隻.試驗組予4.5 mg/( kg·d)血管緊張素Ⅱ腹腔註射,對照組予12 mg/( kg·d)去甲腎上腺素腹腔註射,每次註射後30 min用鼠尾測壓器測量血壓併記錄,持續14d.14 d後處死小鼠,取齣主動脈壁行病理檢驗觀察動脈壁結構變化,併用免疫組織化學法檢測小鼠主動脈壁組織中的基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)、基質金屬蛋白酶-2(MMP-2)和金屬蛋白酶組織抑製因子-2(TIMP-2).結果 實驗過程中試驗組小鼠血壓為(134.5±3.5)mmHg,對照組為(132.9±2.7) mmHg,P＞0.05.試驗組12隻小鼠主動脈管壁中膜變薄,部分可見斷裂,7隻形成明顯主動脈夾層；對照組小鼠主動脈壁則未見明顯變化.試驗組小鼠主動脈壁組織中MMP-9、MMP-2、TIMP-2錶達量分彆為0.451 3±0.022 1、0.508 4±0.013 1、0.623 8±0.014 2,對照組分彆為0.285 7±0.011 3、0.381 4±0.020 3、0.354 5±0.021 3,兩組相比P均＜0.05.結論 血管緊張素Ⅱ可能通過升高主動脈壁組織MMP-9、MMP-2和降低TIMP-2損傷小鼠主動脈壁,甚至引起主動脈夾層.
목적 관찰혈관긴장소Ⅱ대소서주동맥벽결구적영향,병탐토기궤제.방법 장8월령C57BL/6J소서40지,수궤분위시험조화대조조각20지.시험조여4.5 mg/( kg·d)혈관긴장소Ⅱ복강주사,대조조여12 mg/( kg·d)거갑신상선소복강주사,매차주사후30 min용서미측압기측량혈압병기록,지속14d.14 d후처사소서,취출주동맥벽행병리검험관찰동맥벽결구변화,병용면역조직화학법검측소서주동맥벽조직중적기질금속단백매-9(MMP-9)、기질금속단백매-2(MMP-2)화금속단백매조직억제인자-2(TIMP-2).결과 실험과정중시험조소서혈압위(134.5±3.5)mmHg,대조조위(132.9±2.7) mmHg,P＞0.05.시험조12지소서주동맥관벽중막변박,부분가견단렬,7지형성명현주동맥협층；대조조소서주동맥벽칙미견명현변화.시험조소서주동맥벽조직중MMP-9、MMP-2、TIMP-2표체량분별위0.451 3±0.022 1、0.508 4±0.013 1、0.623 8±0.014 2,대조조분별위0.285 7±0.011 3、0.381 4±0.020 3、0.354 5±0.021 3,량조상비P균＜0.05.결론 혈관긴장소Ⅱ가능통과승고주동맥벽조직MMP-9、MMP-2화강저TIMP-2손상소서주동맥벽,심지인기주동맥협층.
