天津医科大学学报
天津醫科大學學報
천진의과대학학보
JOURNAL OF TIANJIN MEDICAL UNIVERSITY
2012年
2期
175-178
,共4页
苏健%郭卫莉%李欣%康毅%高卫真
囌健%郭衛莉%李訢%康毅%高衛真
소건%곽위리%리흔%강의%고위진
薯蓣皂苷%氧化低密度脂蛋白%内皮细胞%凋亡%一氧化氮%内皮素%eNOS蛋白
藷蕷皂苷%氧化低密度脂蛋白%內皮細胞%凋亡%一氧化氮%內皮素%eNOS蛋白
서여조감%양화저밀도지단백%내피세포%조망%일양화담%내피소%eNOS단백
目的:研究薯蓣皂苷对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导血管内皮细胞(EC)凋亡的保护作用,并探讨其作用机制.方法:实验分5组,对照组、模型组(150μg/mL的Ox-LDL)、薯蓣皂苷低中高剂量组(4.8、12、30μg/mL),用MTT法检测EC存活率；流式细胞术分析测定细胞凋亡率；硝酸还原酶法测定EC的NO浓度；双抗体夹心法检测内皮素(ET)浓度；Western Blot测定内皮细胞eNOS的蛋白表达.结果:与对照组相比,Ox-LDL使EC的凋亡率、ET的浓度显著升高(49.6±10.44vs 30.0±3.27,P＜0.01;25.89±2.07vs16.93±1.64,P＜0.05)；使EC的存活率、NO的浓度、eNOS蛋白表达显著降低(64.89±1.02vs 100±0,P＜0.01;27.03±3.12vs59.46±16.19,P＜0.01；P＜0.01).薯蓣皂苷低中高剂量组能明显抑制EC的凋亡率,降低ET的浓度；提高EC的存活率、NO的浓度以及eNOS蛋白表达水平,且在此药物浓度范围内成浓度依赖性.结论:著蓣皂苷可能通过减少ET的合成与分泌,提高eNOS的表达,使NO的合成与释放增加,从而对Ox-LDL诱导血管内皮细胞凋亡起到保护作用.
目的:研究藷蕷皂苷對氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)誘導血管內皮細胞(EC)凋亡的保護作用,併探討其作用機製.方法:實驗分5組,對照組、模型組(150μg/mL的Ox-LDL)、藷蕷皂苷低中高劑量組(4.8、12、30μg/mL),用MTT法檢測EC存活率；流式細胞術分析測定細胞凋亡率；硝痠還原酶法測定EC的NO濃度；雙抗體夾心法檢測內皮素(ET)濃度；Western Blot測定內皮細胞eNOS的蛋白錶達.結果:與對照組相比,Ox-LDL使EC的凋亡率、ET的濃度顯著升高(49.6±10.44vs 30.0±3.27,P＜0.01;25.89±2.07vs16.93±1.64,P＜0.05)；使EC的存活率、NO的濃度、eNOS蛋白錶達顯著降低(64.89±1.02vs 100±0,P＜0.01;27.03±3.12vs59.46±16.19,P＜0.01；P＜0.01).藷蕷皂苷低中高劑量組能明顯抑製EC的凋亡率,降低ET的濃度；提高EC的存活率、NO的濃度以及eNOS蛋白錶達水平,且在此藥物濃度範圍內成濃度依賴性.結論:著蕷皂苷可能通過減少ET的閤成與分泌,提高eNOS的錶達,使NO的閤成與釋放增加,從而對Ox-LDL誘導血管內皮細胞凋亡起到保護作用.
목적:연구서여조감대양화저밀도지단백(Ox-LDL)유도혈관내피세포(EC)조망적보호작용,병탐토기작용궤제.방법:실험분5조,대조조、모형조(150μg/mL적Ox-LDL)、서여조감저중고제량조(4.8、12、30μg/mL),용MTT법검측EC존활솔；류식세포술분석측정세포조망솔；초산환원매법측정EC적NO농도；쌍항체협심법검측내피소(ET)농도；Western Blot측정내피세포eNOS적단백표체.결과:여대조조상비,Ox-LDL사EC적조망솔、ET적농도현저승고(49.6±10.44vs 30.0±3.27,P＜0.01;25.89±2.07vs16.93±1.64,P＜0.05)；사EC적존활솔、NO적농도、eNOS단백표체현저강저(64.89±1.02vs 100±0,P＜0.01;27.03±3.12vs59.46±16.19,P＜0.01；P＜0.01).서여조감저중고제량조능명현억제EC적조망솔,강저ET적농도；제고EC적존활솔、NO적농도이급eNOS단백표체수평,차재차약물농도범위내성농도의뢰성.결론:저여조감가능통과감소ET적합성여분비,제고eNOS적표체,사NO적합성여석방증가,종이대Ox-LDL유도혈관내피세포조망기도보호작용.
