中国中西医结合杂志
中國中西醫結閤雜誌
중국중서의결합잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE
2012年
10期
1390-1393
,共4页
边曦%吴江群%聂兴举%秦泽莲
邊晞%吳江群%聶興舉%秦澤蓮
변희%오강군%섭흥거%진택련
氧化苦参碱%成纤维细胞%细胞外基质%基质金属蛋白酶%增生性瘢痕%瘢痕疙瘩
氧化苦參堿%成纖維細胞%細胞外基質%基質金屬蛋白酶%增生性瘢痕%瘢痕疙瘩
양화고삼감%성섬유세포%세포외기질%기질금속단백매%증생성반흔%반흔흘탑
目的 研究氧化苦参碱( oxymatrine,OM)对人病理性瘢痕成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原(procollagen Ⅰ,Ⅲ,PCⅠ,PCⅢ)、纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)及基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase,MMP-1)表达的作用,并与瘢痕治疗常规药物氢化可的松( hydrocortisone,HC)进行比较.方法 采用组织块培养法培养原代瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblast,KFb)、增生性瘢痕成纤维细胞(hyperplastic scar fibroblast,HFb)和正常皮肤成纤维细胞(normal fibroblast,NFb),分别使用OM (500 μg/mL)、HC(2μg/mL)作用于KFb、HFb和NFb,RT-PCR法检测3种成纤维细胞PCⅠ、PCⅢ、FN及MMP-1 mRNA表达及其药物干预后的变化.结果 正常条件下,与NFb比较,KFb、HFb的PCⅠ mRNA表达分别增加31.7％和34.2％(均P＜0.05),且KFb的PCⅢmRNA表达增加44.9％ (P ＜0.01).药物干预后,OM使HFb的FN及PC Ⅰ mRNA表达量分别减少18.8％和23.6％(均P＜0.05)；HC使HFb的FN及PCⅠ mRNA表达量分别减少26.8％和43.6％ (P ＜0.05,P＜0.01)；OM还使KFb的MMP-1 mRNA表达量增加21.8％ (P ＜0.05).结论 OM可能通过抑制病理性瘢痕成纤维细胞PC Ⅰ和FNmRNA表达而减少细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成；与HC比较,OM还可通过诱导KFb的MMP-1mRNA表达增加以促进ECM的降解,因而具有潜在的治疗病理性瘢痕的作用.
目的 研究氧化苦參堿( oxymatrine,OM)對人病理性瘢痕成纖維細胞Ⅰ、Ⅲ型前膠原(procollagen Ⅰ,Ⅲ,PCⅠ,PCⅢ)、纖維粘連蛋白(fibronectin,FN)及基質金屬蛋白酶-1(matrix metalloproteinase,MMP-1)錶達的作用,併與瘢痕治療常規藥物氫化可的鬆( hydrocortisone,HC)進行比較.方法 採用組織塊培養法培養原代瘢痕疙瘩成纖維細胞(keloid fibroblast,KFb)、增生性瘢痕成纖維細胞(hyperplastic scar fibroblast,HFb)和正常皮膚成纖維細胞(normal fibroblast,NFb),分彆使用OM (500 μg/mL)、HC(2μg/mL)作用于KFb、HFb和NFb,RT-PCR法檢測3種成纖維細胞PCⅠ、PCⅢ、FN及MMP-1 mRNA錶達及其藥物榦預後的變化.結果 正常條件下,與NFb比較,KFb、HFb的PCⅠ mRNA錶達分彆增加31.7％和34.2％(均P＜0.05),且KFb的PCⅢmRNA錶達增加44.9％ (P ＜0.01).藥物榦預後,OM使HFb的FN及PC Ⅰ mRNA錶達量分彆減少18.8％和23.6％(均P＜0.05)；HC使HFb的FN及PCⅠ mRNA錶達量分彆減少26.8％和43.6％ (P ＜0.05,P＜0.01)；OM還使KFb的MMP-1 mRNA錶達量增加21.8％ (P ＜0.05).結論 OM可能通過抑製病理性瘢痕成纖維細胞PC Ⅰ和FNmRNA錶達而減少細胞外基質(extracellular matrix,ECM)的閤成；與HC比較,OM還可通過誘導KFb的MMP-1mRNA錶達增加以促進ECM的降解,因而具有潛在的治療病理性瘢痕的作用.
목적 연구양화고삼감( oxymatrine,OM)대인병이성반흔성섬유세포Ⅰ、Ⅲ형전효원(procollagen Ⅰ,Ⅲ,PCⅠ,PCⅢ)、섬유점련단백(fibronectin,FN)급기질금속단백매-1(matrix metalloproteinase,MMP-1)표체적작용,병여반흔치료상규약물경화가적송( hydrocortisone,HC)진행비교.방법 채용조직괴배양법배양원대반흔흘탑성섬유세포(keloid fibroblast,KFb)、증생성반흔성섬유세포(hyperplastic scar fibroblast,HFb)화정상피부성섬유세포(normal fibroblast,NFb),분별사용OM (500 μg/mL)、HC(2μg/mL)작용우KFb、HFb화NFb,RT-PCR법검측3충성섬유세포PCⅠ、PCⅢ、FN급MMP-1 mRNA표체급기약물간예후적변화.결과 정상조건하,여NFb비교,KFb、HFb적PCⅠ mRNA표체분별증가31.7％화34.2％(균P＜0.05),차KFb적PCⅢmRNA표체증가44.9％ (P ＜0.01).약물간예후,OM사HFb적FN급PC Ⅰ mRNA표체량분별감소18.8％화23.6％(균P＜0.05)；HC사HFb적FN급PCⅠ mRNA표체량분별감소26.8％화43.6％ (P ＜0.05,P＜0.01)；OM환사KFb적MMP-1 mRNA표체량증가21.8％ (P ＜0.05).결론 OM가능통과억제병이성반흔성섬유세포PC Ⅰ화FNmRNA표체이감소세포외기질(extracellular matrix,ECM)적합성；여HC비교,OM환가통과유도KFb적MMP-1mRNA표체증가이촉진ECM적강해,인이구유잠재적치료병이성반흔적작용.
