CAJ | 학술논문

目的:探讨cGMP对慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)膜电压门控钾通道(KV通道)的作用,为进一步阐明慢性低氧性肺动脉高压的发病机理提供理论依据.方法:Wistar大鼠,随机分为对照组和慢性低氧组,低氧组大鼠每天低氧(氧浓度10%±1%)8 h,连续4周.单个大鼠PASMC的获得采用急性酶分离法(胶原酶Ⅰ型和木瓜蛋白酶).采用全细胞膜片钳技术测定两组PASMC的静息膜电位(Em)和电压门控钾通道的钾离子电流(IKV),观察并比较cGMP(1 mmol/L)以及cGMP和蛋白激酶G(PKG)抑制剂H-8(1 mmol/L)应用后两组PASMC IKV的不同变化.结果:慢性低氧大鼠PASMC的静息膜电位和电压门控钾通道电流明显低于正常对照组.cGMP可抑制正常和慢性低氧大鼠PASMC+50 mV刺激时的峰值IKV[正常组从(118.0±5.0)pA/pF下降到(89.9±16.5)pA/pF,n=6,P＜0.05;慢性低氧组则从(81.0±5.0)pA/pF下降到(56.8±9.1)pA/pF,n=6,P＜0.05],该抑制作用可被PKG的抑制剂H-8阻断[正常组(119.2±10.3)pA/pFvs(117.8±9.1)pA/pF,n=6,P＞0.05;慢性低氧组(96.8±6.2)pA/pFvs(98.0±2.2)pA/pF,n=6,P＞0.05].结论:慢性低氧抑制肺动脉平滑肌细胞的电压门控钾通道.cGMP可能通过磷酸化作用而抑制正常和慢性低氧肺动脉平滑肌细胞的电压门控钾通道电流.
목적:탐토cGMP대만성저양대서폐동맥평활기세포(PASMC)막전압문공갑통도(KV통도)적작용,위진일보천명만성저양성폐동맥고압적발병궤리제공이론의거.방법:Wistar대서,수궤분위대조조화만성저양조,저양조대서매천저양(양농도10%±1%)8 h,련속4주.단개대서PASMC적획득채용급성매분리법(효원매Ⅰ형화목과단백매).채용전세포막편겸기술측정량조PASMC적정식막전위(Em)화전압문공갑통도적갑리자전류(IKV),관찰병비교cGMP(1 mmol/L)이급cGMP화단백격매G(PKG)억제제H-8(1 mmol/L)응용후량조PASMC IKV적불동변화.결과:만성저양대서PASMC적정식막전위화전압문공갑통도전류명현저우정상대조조.cGMP가억제정상화만성저양대서PASMC+50 mV자격시적봉치IKV[정상조종(118.0±5.0)pA/pF하강도(89.9±16.5)pA/pF,n=6,P＜0.05;만성저양조칙종(81.0±5.0)pA/pF하강도(56.8±9.1)pA/pF,n=6,P＜0.05],해억제작용가피PKG적억제제H-8조단[정상조(119.2±10.3)pA/pFvs(117.8±9.1)pA/pF,n=6,P＞0.05;만성저양조(96.8±6.2)pA/pFvs(98.0±2.2)pA/pF,n=6,P＞0.05].결론:만성저양억제폐동맥평활기세포적전압문공갑통도.cGMP가능통과린산화작용이억제정상화만성저양폐동맥평활기세포적전압문공갑통도전류.