现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2009年
3期
473-476
,共4页
赵君%丁卫忠%刘景义%王鹏航%柳致平%张欢%杨春鹿
趙君%丁衛忠%劉景義%王鵬航%柳緻平%張歡%楊春鹿
조군%정위충%류경의%왕붕항%류치평%장환%양춘록
非小细胞肺癌%SKP2%p53%组织芯片%免疫组织化学
非小細胞肺癌%SKP2%p53%組織芯片%免疫組織化學
비소세포폐암%SKP2%p53%조직심편%면역조직화학
目的:研究SKP2、p53蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达特征,探讨它们之间的关系及其对预后的影响.方法:利用组织芯片和免疫组化技术检测SKP2、p53蛋白在89例非小细胞肺癌,10例肺良性病变组织中的表达.结果:NSCLC组织中SKP2、p53蛋白表达阳性率分别为(23.52±13.57)%、( 50.58±24.15)%,均明显高于肺良性病变组织(2.91±1.27)%、(2.83±1.01)%(P=0.000、0.000).SKP2蛋白在NSCLC组织中的表达水平与细胞分化程度,病理类型,TNM分期密切相关(P=0.000,0.000,0.000),而与淋巴转移无统计学联系(P=0.051).p53蛋白在NSCLC组织中的表达水平与病理类型,TNM分期密切相关(P=0.000,0.004),而与细胞分化程度,淋巴转移无统计学联系(P=0.386,0.644).NSCLC组织中SKP2、p53蛋白表达呈正相关(r=0.391,P=0.000),二者同时高表达率20.22%(18/89),与细胞分化程度密切相关(P=0.007),而与病理类型,TNM分期,淋巴转移无统计学联系(P=0.197,0.547,0.302).单因素分析显示SKP2蛋白高表达的NSCLC患者5年生存率较SKP2蛋白低表达的患者降低(P=0.042/0.031);p53蛋白高表达的NSCLC患者5年生存率较p53蛋白低表达的患者无统计学差异(P=0.089/0.154);SKP2、p53蛋白同时高表达的NSCLC患者5年生存率较其他患者明显降低(P=0.015/0.015);多因素分析显示NSCLC患者5年生存率与细胞分化程度,TNM分期,术后放/化疗密切相关.结论:SKP2、p53蛋白在NSCLC的发生发展中起重要作用,且可能存在某种协同作用,但它们对NSCLC患者预后的影响尚需进一步研究.
目的:研究SKP2、p53蛋白在非小細胞肺癌(NSCLC)組織中的錶達特徵,探討它們之間的關繫及其對預後的影響.方法:利用組織芯片和免疫組化技術檢測SKP2、p53蛋白在89例非小細胞肺癌,10例肺良性病變組織中的錶達.結果:NSCLC組織中SKP2、p53蛋白錶達暘性率分彆為(23.52±13.57)%、( 50.58±24.15)%,均明顯高于肺良性病變組織(2.91±1.27)%、(2.83±1.01)%(P=0.000、0.000).SKP2蛋白在NSCLC組織中的錶達水平與細胞分化程度,病理類型,TNM分期密切相關(P=0.000,0.000,0.000),而與淋巴轉移無統計學聯繫(P=0.051).p53蛋白在NSCLC組織中的錶達水平與病理類型,TNM分期密切相關(P=0.000,0.004),而與細胞分化程度,淋巴轉移無統計學聯繫(P=0.386,0.644).NSCLC組織中SKP2、p53蛋白錶達呈正相關(r=0.391,P=0.000),二者同時高錶達率20.22%(18/89),與細胞分化程度密切相關(P=0.007),而與病理類型,TNM分期,淋巴轉移無統計學聯繫(P=0.197,0.547,0.302).單因素分析顯示SKP2蛋白高錶達的NSCLC患者5年生存率較SKP2蛋白低錶達的患者降低(P=0.042/0.031);p53蛋白高錶達的NSCLC患者5年生存率較p53蛋白低錶達的患者無統計學差異(P=0.089/0.154);SKP2、p53蛋白同時高錶達的NSCLC患者5年生存率較其他患者明顯降低(P=0.015/0.015);多因素分析顯示NSCLC患者5年生存率與細胞分化程度,TNM分期,術後放/化療密切相關.結論:SKP2、p53蛋白在NSCLC的髮生髮展中起重要作用,且可能存在某種協同作用,但它們對NSCLC患者預後的影響尚需進一步研究.
목적:연구SKP2、p53단백재비소세포폐암(NSCLC)조직중적표체특정,탐토타문지간적관계급기대예후적영향.방법:이용조직심편화면역조화기술검측SKP2、p53단백재89례비소세포폐암,10례폐량성병변조직중적표체.결과:NSCLC조직중SKP2、p53단백표체양성솔분별위(23.52±13.57)%、( 50.58±24.15)%,균명현고우폐량성병변조직(2.91±1.27)%、(2.83±1.01)%(P=0.000、0.000).SKP2단백재NSCLC조직중적표체수평여세포분화정도,병리류형,TNM분기밀절상관(P=0.000,0.000,0.000),이여림파전이무통계학련계(P=0.051).p53단백재NSCLC조직중적표체수평여병리류형,TNM분기밀절상관(P=0.000,0.004),이여세포분화정도,림파전이무통계학련계(P=0.386,0.644).NSCLC조직중SKP2、p53단백표체정정상관(r=0.391,P=0.000),이자동시고표체솔20.22%(18/89),여세포분화정도밀절상관(P=0.007),이여병리류형,TNM분기,림파전이무통계학련계(P=0.197,0.547,0.302).단인소분석현시SKP2단백고표체적NSCLC환자5년생존솔교SKP2단백저표체적환자강저(P=0.042/0.031);p53단백고표체적NSCLC환자5년생존솔교p53단백저표체적환자무통계학차이(P=0.089/0.154);SKP2、p53단백동시고표체적NSCLC환자5년생존솔교기타환자명현강저(P=0.015/0.015);다인소분석현시NSCLC환자5년생존솔여세포분화정도,TNM분기,술후방/화료밀절상관.결론:SKP2、p53단백재NSCLC적발생발전중기중요작용,차가능존재모충협동작용,단타문대NSCLC환자예후적영향상수진일보연구.