南昌大学学报（医学版）
南昌大學學報（醫學版）
남창대학학보（의학판）
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE JIANGXI
2010年
4期
22-26
,共5页
心脉隆%缺氧缺血性脑损伤%缺氧%心肌损伤%细胞凋亡%动物,实验%大鼠
心脈隆%缺氧缺血性腦損傷%缺氧%心肌損傷%細胞凋亡%動物,實驗%大鼠
심맥륭%결양결혈성뇌손상%결양%심기손상%세포조망%동물,실험%대서
目的 研究心脉隆(Xinmailong,XML)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型新生大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 96只新生7日龄SD大鼠采用随机数字表法分为3组,每组32只:假手术对照组(Sham组)、HIBD模型对照组(HIBD组)、HIBD+XML组(XML组).结扎实验鼠左颈总动脉后吸入8%O2 2.5 h制成HIBD模型,XML组在模型建立后,空气复苏5 min并立即给予XML注射液5 mg·kg-1腹腔注射,其余2组接受同剂量的生理盐水.各组于缺氧缺血(HI)后24 h、48 h、72 h、7 d 4个时间点(每个时间点各8只)分批取心肌组织,HE染色后光镜下观察心肌组织病理形态学改变;Hoechst33258荧光染色及原位末端标记法(TUNEL)定性和定量检测心肌细胞凋亡.结果 Sham组死亡0只;HIBD组死亡4只;XML组死亡2只,各组间存活率差异无统计学意义(P＞0.05).Sham组各时间点心肌组织均仅见散在的凋亡细胞,而HIBD组及XML组心肌细胞凋亡指数均于HI后24 h即开始升高,72 h达到高峰,之后逐渐下降,持续至7 d仍显著高于Sham组(P＜0.05);XML组与HIBD组相比上述指标显著降低(P＜0.05).结论 新生大鼠HIBD后早期心肌细胞即可出现明显凋亡,以HI后72 h更明显;XML能够明显抑制HIBD模型新生大鼠心肌细胞凋亡的发生,发挥对缺氧损伤心肌细胞的保护作用.
目的 研究心脈隆(Xinmailong,XML)對缺氧缺血性腦損傷(HIBD)模型新生大鼠心肌細胞凋亡的影響.方法 96隻新生7日齡SD大鼠採用隨機數字錶法分為3組,每組32隻:假手術對照組(Sham組)、HIBD模型對照組(HIBD組)、HIBD+XML組(XML組).結扎實驗鼠左頸總動脈後吸入8%O2 2.5 h製成HIBD模型,XML組在模型建立後,空氣複囌5 min併立即給予XML註射液5 mg·kg-1腹腔註射,其餘2組接受同劑量的生理鹽水.各組于缺氧缺血(HI)後24 h、48 h、72 h、7 d 4箇時間點(每箇時間點各8隻)分批取心肌組織,HE染色後光鏡下觀察心肌組織病理形態學改變;Hoechst33258熒光染色及原位末耑標記法(TUNEL)定性和定量檢測心肌細胞凋亡.結果 Sham組死亡0隻;HIBD組死亡4隻;XML組死亡2隻,各組間存活率差異無統計學意義(P＞0.05).Sham組各時間點心肌組織均僅見散在的凋亡細胞,而HIBD組及XML組心肌細胞凋亡指數均于HI後24 h即開始升高,72 h達到高峰,之後逐漸下降,持續至7 d仍顯著高于Sham組(P＜0.05);XML組與HIBD組相比上述指標顯著降低(P＜0.05).結論 新生大鼠HIBD後早期心肌細胞即可齣現明顯凋亡,以HI後72 h更明顯;XML能夠明顯抑製HIBD模型新生大鼠心肌細胞凋亡的髮生,髮揮對缺氧損傷心肌細胞的保護作用.
목적 연구심맥륭(Xinmailong,XML)대결양결혈성뇌손상(HIBD)모형신생대서심기세포조망적영향.방법 96지신생7일령SD대서채용수궤수자표법분위3조,매조32지:가수술대조조(Sham조)、HIBD모형대조조(HIBD조)、HIBD+XML조(XML조).결찰실험서좌경총동맥후흡입8%O2 2.5 h제성HIBD모형,XML조재모형건립후,공기복소5 min병립즉급여XML주사액5 mg·kg-1복강주사,기여2조접수동제량적생리염수.각조우결양결혈(HI)후24 h、48 h、72 h、7 d 4개시간점(매개시간점각8지)분비취심기조직,HE염색후광경하관찰심기조직병리형태학개변;Hoechst33258형광염색급원위말단표기법(TUNEL)정성화정량검측심기세포조망.결과 Sham조사망0지;HIBD조사망4지;XML조사망2지,각조간존활솔차이무통계학의의(P＞0.05).Sham조각시간점심기조직균부견산재적조망세포,이HIBD조급XML조심기세포조망지수균우HI후24 h즉개시승고,72 h체도고봉,지후축점하강,지속지7 d잉현저고우Sham조(P＜0.05);XML조여HIBD조상비상술지표현저강저(P＜0.05).결론 신생대서HIBD후조기심기세포즉가출현명현조망,이HI후72 h경명현;XML능구명현억제HIBD모형신생대서심기세포조망적발생,발휘대결양손상심기세포적보호작용.
