广东药学院学报
廣東藥學院學報
엄동약학원학보
ACADEMIC JOURNAL OF GUANGDONG COLLEGE OF PHARMACY
2010年
5期
524-528
,共5页
袁洁%何振健%吴珏珩%朱勋
袁潔%何振健%吳玨珩%硃勛
원길%하진건%오각형%주훈
海洋共生微生物%抗肿瘤%蒽环类化合物%人乳腺癌细胞%凋亡
海洋共生微生物%抗腫瘤%蒽環類化閤物%人乳腺癌細胞%凋亡
해양공생미생물%항종류%은배류화합물%인유선암세포%조망
目的 探讨新型海洋源性蒽环类化合物D19的抗肿瘤作用及分子机制.方法 采用四甲基二氮唑蓝(MTT)比色法、脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)、免疫印迹法(Western Blotting)检测D19对人乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-435生长的影响及相关信号通路蛋白的变化.结果 D19对MCF-7、MDA-MB-435的半数抑制浓度(IC50)分别为4.01 μmol/L和7.32 μmol/L;D19具有有效诱导人乳腺癌细胞凋亡的作用;Western Blotting结果显示D19作用后细胞中的凋亡蛋白如caspase 9以及下游的效应蛋白PARP都发生裂解.结论 从细胞水平和分子水平证明新型海洋源性蒽环类化合物D19具有很强的抗乳腺癌活性,有可能发展成为治疗乳腺癌等其他实体肿瘤的先导化合物.
目的 探討新型海洋源性蒽環類化閤物D19的抗腫瘤作用及分子機製.方法 採用四甲基二氮唑藍(MTT)比色法、脫氧覈糖覈痠末耑轉移酶介導的缺口末耑標記法(TUNEL)、免疫印跡法(Western Blotting)檢測D19對人乳腺癌細胞繫MCF-7和MDA-MB-435生長的影響及相關信號通路蛋白的變化.結果 D19對MCF-7、MDA-MB-435的半數抑製濃度(IC50)分彆為4.01 μmol/L和7.32 μmol/L;D19具有有效誘導人乳腺癌細胞凋亡的作用;Western Blotting結果顯示D19作用後細胞中的凋亡蛋白如caspase 9以及下遊的效應蛋白PARP都髮生裂解.結論 從細胞水平和分子水平證明新型海洋源性蒽環類化閤物D19具有很彊的抗乳腺癌活性,有可能髮展成為治療乳腺癌等其他實體腫瘤的先導化閤物.
목적 탐토신형해양원성은배류화합물D19적항종류작용급분자궤제.방법 채용사갑기이담서람(MTT)비색법、탈양핵당핵산말단전이매개도적결구말단표기법(TUNEL)、면역인적법(Western Blotting)검측D19대인유선암세포계MCF-7화MDA-MB-435생장적영향급상관신호통로단백적변화.결과 D19대MCF-7、MDA-MB-435적반수억제농도(IC50)분별위4.01 μmol/L화7.32 μmol/L;D19구유유효유도인유선암세포조망적작용;Western Blotting결과현시D19작용후세포중적조망단백여caspase 9이급하유적효응단백PARP도발생렬해.결론 종세포수평화분자수평증명신형해양원성은배류화합물D19구유흔강적항유선암활성,유가능발전성위치료유선암등기타실체종류적선도화합물.
