南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2011年
7期
1252-1255
,共4页
忽新刚%阮祥才%于霖%丁宁%余守章%廖禹林
忽新剛%阮祥纔%于霖%丁寧%餘守章%廖禹林
홀신강%원상재%우림%정저%여수장%료우림
呼吸机%肺损伤%盐酸右旋美托咪啶%细胞外信号调控蛋白激酶1/2
呼吸機%肺損傷%鹽痠右鏇美託咪啶%細胞外信號調控蛋白激酶1/2
호흡궤%폐손상%염산우선미탁미정%세포외신호조공단백격매1/2
目的 研究盐酸右旋美托咪啶对呼吸机所致肺损伤大鼠肺部炎症损伤和细胞外信号调控蛋白激酶磷酸化的影响.方法 36只SPF级雄性SD大鼠随机均分成3组:常规潮气量通气组(C组,8 ml/kg,呼吸频率90次/min).大潮气量通气组(H组,20 ml/kg,呼吸频率50 次/min),大潮气量通气盐酸右旋美托咪啶处理组(D组,20 ml/kg,呼吸频率50 次/min),每组12只.各组通气时间均为4 h,呼吸末气道压力均为0.D组大鼠在机械通气的同时接受盐酸右旋美托咪啶溶液静脉泵入,泵入速度为0.5μg/(kg.h).实验结束处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液和肺组织标本,光镜观察肺病理改变,ELISA法检测BALF中肿瘤坏死因子α,Western blotting检测各组肺组织中ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)水平.结果 与C组相比,H组和D组肺部有明显病理改变,且干湿重比、总蛋白、白细胞计数、髓过氧化物酶、TNF-α和P-ERK1/2等指标均显著高于C组.与H组相比,D组肺部病理改变明显减轻,ERK1/2磷酸化水平和其他各项指标均显著降低.结论 盐酸右旋美托咪啶静脉输注能显著减轻呼吸机所造成的肺损伤,减少肺部炎症因子的产生,并抑制ERK1/2激活.
目的 研究鹽痠右鏇美託咪啶對呼吸機所緻肺損傷大鼠肺部炎癥損傷和細胞外信號調控蛋白激酶燐痠化的影響.方法 36隻SPF級雄性SD大鼠隨機均分成3組:常規潮氣量通氣組(C組,8 ml/kg,呼吸頻率90次/min).大潮氣量通氣組(H組,20 ml/kg,呼吸頻率50 次/min),大潮氣量通氣鹽痠右鏇美託咪啶處理組(D組,20 ml/kg,呼吸頻率50 次/min),每組12隻.各組通氣時間均為4 h,呼吸末氣道壓力均為0.D組大鼠在機械通氣的同時接受鹽痠右鏇美託咪啶溶液靜脈泵入,泵入速度為0.5μg/(kg.h).實驗結束處死大鼠,收集支氣管肺泡灌洗液和肺組織標本,光鏡觀察肺病理改變,ELISA法檢測BALF中腫瘤壞死因子α,Western blotting檢測各組肺組織中ERK1/2、燐痠化ERK1/2(p-ERK1/2)水平.結果 與C組相比,H組和D組肺部有明顯病理改變,且榦濕重比、總蛋白、白細胞計數、髓過氧化物酶、TNF-α和P-ERK1/2等指標均顯著高于C組.與H組相比,D組肺部病理改變明顯減輕,ERK1/2燐痠化水平和其他各項指標均顯著降低.結論 鹽痠右鏇美託咪啶靜脈輸註能顯著減輕呼吸機所造成的肺損傷,減少肺部炎癥因子的產生,併抑製ERK1/2激活.
목적 연구염산우선미탁미정대호흡궤소치폐손상대서폐부염증손상화세포외신호조공단백격매린산화적영향.방법 36지SPF급웅성SD대서수궤균분성3조:상규조기량통기조(C조,8 ml/kg,호흡빈솔90차/min).대조기량통기조(H조,20 ml/kg,호흡빈솔50 차/min),대조기량통기염산우선미탁미정처리조(D조,20 ml/kg,호흡빈솔50 차/min),매조12지.각조통기시간균위4 h,호흡말기도압력균위0.D조대서재궤계통기적동시접수염산우선미탁미정용액정맥빙입,빙입속도위0.5μg/(kg.h).실험결속처사대서,수집지기관폐포관세액화폐조직표본,광경관찰폐병리개변,ELISA법검측BALF중종류배사인자α,Western blotting검측각조폐조직중ERK1/2、린산화ERK1/2(p-ERK1/2)수평.결과 여C조상비,H조화D조폐부유명현병리개변,차간습중비、총단백、백세포계수、수과양화물매、TNF-α화P-ERK1/2등지표균현저고우C조.여H조상비,D조폐부병리개변명현감경,ERK1/2린산화수평화기타각항지표균현저강저.결론 염산우선미탁미정정맥수주능현저감경호흡궤소조성적폐손상,감소폐부염증인자적산생,병억제ERK1/2격활.
