临床儿科杂志
臨床兒科雜誌
림상인과잡지
2011年
11期
1076-1080
,共5页
硫化氢%胱硫醚-β-合成酶%缺氧缺血性脑损伤%锌原卟啉%大鼠
硫化氫%胱硫醚-β-閤成酶%缺氧缺血性腦損傷%鋅原卟啉%大鼠
류화경%광류미-β-합성매%결양결혈성뇌손상%자원계람%대서
目的 研究胱硫醚-β-合成酶(CBS)/硫化氢(H2S)体系与新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的关系,以及血红素氧合酶(HO-1)抑制剂锌原卟啉-IX(Znpp-IX)对H2S含量及CBS mRNA表达的影响及其机制;探索外源性Znpp-Ⅸ干预新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的理论依据与临床前景.方法 将7日龄的实验大鼠随机分为假手术对照组(35只)、HIBD组(38只)和HIBD+Znpp组(37只).HIBD+Znpp组于缺氧缺血造模前30 min腹腔注射Znpo-IX 45μmol/kg.各组动物于缺氧缺血造模后3、6、12、18、24 h处死,用分光光度计法测定大鼠血浆中H2S含量,用原位杂交和免疫组化方法分别观察脑组织CBS mRNA和bcl-2蛋白的表达.结果 HIBD组和HIBD+Znpp组大鼠缺氧缺血造模后3 h血浆H2S浓度及CBS mRNA表达增高,12 h达高峰之后下降,与假手术对照组各时间点比较,差异有统计学意义(P<0.01).HIBD+Znpp组大鼠各时间点的血浆H2S浓度及CBS mRNA表达均较HIBD组显著升高(P<0.01).HIBD组大鼠造模后3 h,bcl-2蛋白表达增高,12 h达高峰之后下降,与假手术对照组各时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.01).HIBD+Znpp组大鼠造模后边3 h,bcl-2蛋白表达增加,于18 h达高峰后下降,与HIBD组各时间点比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 HIBD新生大鼠血浆H2S含量升高,脑组织CBS基因表达增强,即CBS/H2S体系上调,并可能通过上调bcl-2表达,拮抗脑缺氧缺血损伤;外源性给予HO-1抑制剂(Znpp-IX)可增加神经元CBS mRNA表达及提高H2S含量,提示Znpp可上调CBS/H2S体系活性,有助于改善或避免脑缺氧缺血性损伤.
目的 研究胱硫醚-β-閤成酶(CBS)/硫化氫(H2S)體繫與新生大鼠缺氧缺血性腦損傷(HIBD)的關繫,以及血紅素氧閤酶(HO-1)抑製劑鋅原卟啉-IX(Znpp-IX)對H2S含量及CBS mRNA錶達的影響及其機製;探索外源性Znpp-Ⅸ榦預新生兒缺血缺氧性腦病(HIE)的理論依據與臨床前景.方法 將7日齡的實驗大鼠隨機分為假手術對照組(35隻)、HIBD組(38隻)和HIBD+Znpp組(37隻).HIBD+Znpp組于缺氧缺血造模前30 min腹腔註射Znpo-IX 45μmol/kg.各組動物于缺氧缺血造模後3、6、12、18、24 h處死,用分光光度計法測定大鼠血漿中H2S含量,用原位雜交和免疫組化方法分彆觀察腦組織CBS mRNA和bcl-2蛋白的錶達.結果 HIBD組和HIBD+Znpp組大鼠缺氧缺血造模後3 h血漿H2S濃度及CBS mRNA錶達增高,12 h達高峰之後下降,與假手術對照組各時間點比較,差異有統計學意義(P<0.01).HIBD+Znpp組大鼠各時間點的血漿H2S濃度及CBS mRNA錶達均較HIBD組顯著升高(P<0.01).HIBD組大鼠造模後3 h,bcl-2蛋白錶達增高,12 h達高峰之後下降,與假手術對照組各時間點比較,差異均有統計學意義(P<0.01).HIBD+Znpp組大鼠造模後邊3 h,bcl-2蛋白錶達增加,于18 h達高峰後下降,與HIBD組各時間點比較,差異有統計學意義(P<0.01).結論 HIBD新生大鼠血漿H2S含量升高,腦組織CBS基因錶達增彊,即CBS/H2S體繫上調,併可能通過上調bcl-2錶達,拮抗腦缺氧缺血損傷;外源性給予HO-1抑製劑(Znpp-IX)可增加神經元CBS mRNA錶達及提高H2S含量,提示Znpp可上調CBS/H2S體繫活性,有助于改善或避免腦缺氧缺血性損傷.
목적 연구광류미-β-합성매(CBS)/류화경(H2S)체계여신생대서결양결혈성뇌손상(HIBD)적관계,이급혈홍소양합매(HO-1)억제제자원계람-IX(Znpp-IX)대H2S함량급CBS mRNA표체적영향급기궤제;탐색외원성Znpp-Ⅸ간예신생인결혈결양성뇌병(HIE)적이론의거여림상전경.방법 장7일령적실험대서수궤분위가수술대조조(35지)、HIBD조(38지)화HIBD+Znpp조(37지).HIBD+Znpp조우결양결혈조모전30 min복강주사Znpo-IX 45μmol/kg.각조동물우결양결혈조모후3、6、12、18、24 h처사,용분광광도계법측정대서혈장중H2S함량,용원위잡교화면역조화방법분별관찰뇌조직CBS mRNA화bcl-2단백적표체.결과 HIBD조화HIBD+Znpp조대서결양결혈조모후3 h혈장H2S농도급CBS mRNA표체증고,12 h체고봉지후하강,여가수술대조조각시간점비교,차이유통계학의의(P<0.01).HIBD+Znpp조대서각시간점적혈장H2S농도급CBS mRNA표체균교HIBD조현저승고(P<0.01).HIBD조대서조모후3 h,bcl-2단백표체증고,12 h체고봉지후하강,여가수술대조조각시간점비교,차이균유통계학의의(P<0.01).HIBD+Znpp조대서조모후변3 h,bcl-2단백표체증가,우18 h체고봉후하강,여HIBD조각시간점비교,차이유통계학의의(P<0.01).결론 HIBD신생대서혈장H2S함량승고,뇌조직CBS기인표체증강,즉CBS/H2S체계상조,병가능통과상조bcl-2표체,길항뇌결양결혈손상;외원성급여HO-1억제제(Znpp-IX)가증가신경원CBS mRNA표체급제고H2S함량,제시Znpp가상조CBS/H2S체계활성,유조우개선혹피면뇌결양결혈성손상.
