安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2012年
4期
446-449
,共4页
金晶星%李元海%陈珂%钟薇薇
金晶星%李元海%陳珂%鐘薇薇
금정성%리원해%진가%종미미
七氟烷%单肺通气%炎性因子%水通道蛋白%氧合指数
七氟烷%單肺通氣%炎性因子%水通道蛋白%氧閤指數
칠불완%단폐통기%염성인자%수통도단백%양합지수
目的 探讨七氟烷对单肺通气肺损伤的保护作用及其可能机制.方法 择期行肺癌根治术患者61例,ASA Ⅱ~Ⅲ级,随机分为两组:对照组(Ⅰ组,n=29),七氟烷组(Ⅱ组,n=32);两组采用相同的麻醉诱导方式,气管插管后,I组用全凭静脉维持麻醉,Ⅱ组用七氟烷全程吸入维持麻醉.所有患者分别于插管即刻(T1)、单肺通气90 min(T2)、术毕双肺通气30 min(T3),3个时间点分别测定血浆中白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、动脉血气及测定肺组织水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白4(AQP4)表达,观察肺组织病理改变.结果 与T1时比较,T2、T3时各组血浆中IL-8、TNF-α均明显增高(P<0.01),两组在T3时比较差异有显著性(P<0.05);与T1比较,T2氧合指数明显下降(P<0.05),两组在T3时比较差异有显著性(P<0.05);两组在T1时肺组织AQP1和AQP4表达均差异无显著性;与T1时比较,T2时Ⅰ组AQP1和AQP4表达显著降低(P<0.05),Ⅱ组变化不明显.结论 七氟烷对单肺通气所致的肺损伤有保护作用,其机制可能通过降低血浆中IL-8和TNF-α水平及上调肺组织中AQP1和AQP4的表达.
目的 探討七氟烷對單肺通氣肺損傷的保護作用及其可能機製.方法 擇期行肺癌根治術患者61例,ASA Ⅱ~Ⅲ級,隨機分為兩組:對照組(Ⅰ組,n=29),七氟烷組(Ⅱ組,n=32);兩組採用相同的痳醉誘導方式,氣管插管後,I組用全憑靜脈維持痳醉,Ⅱ組用七氟烷全程吸入維持痳醉.所有患者分彆于插管即刻(T1)、單肺通氣90 min(T2)、術畢雙肺通氣30 min(T3),3箇時間點分彆測定血漿中白介素8(IL-8)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量、動脈血氣及測定肺組織水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白4(AQP4)錶達,觀察肺組織病理改變.結果 與T1時比較,T2、T3時各組血漿中IL-8、TNF-α均明顯增高(P<0.01),兩組在T3時比較差異有顯著性(P<0.05);與T1比較,T2氧閤指數明顯下降(P<0.05),兩組在T3時比較差異有顯著性(P<0.05);兩組在T1時肺組織AQP1和AQP4錶達均差異無顯著性;與T1時比較,T2時Ⅰ組AQP1和AQP4錶達顯著降低(P<0.05),Ⅱ組變化不明顯.結論 七氟烷對單肺通氣所緻的肺損傷有保護作用,其機製可能通過降低血漿中IL-8和TNF-α水平及上調肺組織中AQP1和AQP4的錶達.
목적 탐토칠불완대단폐통기폐손상적보호작용급기가능궤제.방법 택기행폐암근치술환자61례,ASA Ⅱ~Ⅲ급,수궤분위량조:대조조(Ⅰ조,n=29),칠불완조(Ⅱ조,n=32);량조채용상동적마취유도방식,기관삽관후,I조용전빙정맥유지마취,Ⅱ조용칠불완전정흡입유지마취.소유환자분별우삽관즉각(T1)、단폐통기90 min(T2)、술필쌍폐통기30 min(T3),3개시간점분별측정혈장중백개소8(IL-8)、종류배사인자-α(TNF-α)함량、동맥혈기급측정폐조직수통도단백1(AQP1)、수통도단백4(AQP4)표체,관찰폐조직병리개변.결과 여T1시비교,T2、T3시각조혈장중IL-8、TNF-α균명현증고(P<0.01),량조재T3시비교차이유현저성(P<0.05);여T1비교,T2양합지수명현하강(P<0.05),량조재T3시비교차이유현저성(P<0.05);량조재T1시폐조직AQP1화AQP4표체균차이무현저성;여T1시비교,T2시Ⅰ조AQP1화AQP4표체현저강저(P<0.05),Ⅱ조변화불명현.결론 칠불완대단폐통기소치적폐손상유보호작용,기궤제가능통과강저혈장중IL-8화TNF-α수평급상조폐조직중AQP1화AQP4적표체.
