CAJ | 학술논문

目的探讨急性前脑缺血致多器官功能障碍综合征(MODS)模型血清内毒素含量及其受体在各脏器基因表达的规律,分析脑原性多器官功能障碍综合征(CMODS)的发生机制. 方法随机将54只Wistar大鼠分为正常对照组(6只)、假手术组(8只)和前脑缺血组(40只),后者又被随机分为12 h、24 h、36 h、48 h、和72 h时相点的5个亚组,每亚组各8只;建立大鼠急性前脑缺血模型;分别采用偶氮显色法鲎试验定量法测定血清内毒素和原位杂交技术测定肺、肝、肠和肾组织CD14mRNA水平;使用CMIA真彩色医学图像分析系统,检测CD14mRNA的相对含量. 结果大鼠急性前脑缺血后12 h血清内毒素升高(0.184±0.055)Eu/L,24 h达高峰(0.639±0.064)Eu/L,72 h基本恢复至正常水平(0.117±0.024)Eu/L;肺、肝、肠和肾组织CD14mRNA的表达也在缺血后12 h升高,24～36 h达高峰,48 h后下降,并以肺脏变化最显著(P＜0.001);正常对照组和假手术组CD14mRNA在各脏器均有不同程度的表达,其中两组肺脏的表达有显著性差异(P＜0.01).内毒素与其受体在各脏器的表达均存在显著相关性(均为P＜0.01),其中与肠、肺组织CDmRNA表达相关最显著(P＜0.001). 结论急性前脑缺血致MODS大鼠存在内毒素血症;急性脑血管病→应激反应→肠道黏膜屏障损害→内毒素易位→内毒素血症→内脏器官功能障碍→MODS是CMODS发生的重要过程,肠道机制是CMODS发生的重要机制之一.
목적탐토급성전뇌결혈치다기관공능장애종합정(MODS)모형혈청내독소함량급기수체재각장기기인표체적규률,분석뇌원성다기관공능장애종합정(CMODS)적발생궤제. 방법수궤장54지Wistar대서분위정상대조조(6지)、가수술조(8지)화전뇌결혈조(40지),후자우피수궤분위12 h、24 h、36 h、48 h、화72 h시상점적5개아조,매아조각8지;건립대서급성전뇌결혈모형;분별채용우담현색법후시험정량법측정혈청내독소화원위잡교기술측정폐、간、장화신조직CD14mRNA수평;사용CMIA진채색의학도상분석계통,검측CD14mRNA적상대함량. 결과대서급성전뇌결혈후12 h혈청내독소승고(0.184±0.055)Eu/L,24 h체고봉(0.639±0.064)Eu/L,72 h기본회복지정상수평(0.117±0.024)Eu/L;폐、간、장화신조직CD14mRNA적표체야재결혈후12 h승고,24～36 h체고봉,48 h후하강,병이폐장변화최현저(P＜0.001);정상대조조화가수술조CD14mRNA재각장기균유불동정도적표체,기중량조폐장적표체유현저성차이(P＜0.01).내독소여기수체재각장기적표체균존재현저상관성(균위P＜0.01),기중여장、폐조직CDmRNA표체상관최현저(P＜0.001). 결론급성전뇌결혈치MODS대서존재내독소혈증;급성뇌혈관병→응격반응→장도점막병장손해→내독소역위→내독소혈증→내장기관공능장애→MODS시CMODS발생적중요과정,장도궤제시CMODS발생적중요궤제지일.