中华风湿病学杂志
中華風濕病學雜誌
중화풍습병학잡지
CHINESE JOURNAL OF RHEUMATOLOGY
2007年
12期
725-727
,共3页
冷建杭%朱华%卓广超%王克义%汪子伟%何荣新
冷建杭%硃華%卓廣超%王剋義%汪子偉%何榮新
랭건항%주화%탁엄초%왕극의%왕자위%하영신
关节炎,类风湿%滑膜液%协同刺激分子%淋巴细胞%他克莫司
關節炎,類風濕%滑膜液%協同刺激分子%淋巴細胞%他剋莫司
관절염,류풍습%활막액%협동자격분자%림파세포%타극막사
目的 研究他克莫司对类风湿关节炎(RA)患者关节滑膜液淋巴细胞协同刺激分子的作用,并初步探讨其免疫抑制的机制.方法 分离培养RA关节滑膜液淋巴细胞,经100 nmol/L的他克莫司处理后,用流式细胞仪检测T淋巴细胞协同刺激分子CD28、CD154(CD40L)和B淋巴细胞协同刺激分子CD80、CD86、CD40的表达,同时检测T、B淋巴细胞活化标志CD69、CD25、HLA-DR和CD71的表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测淋巴细胞培养上清Th1细胞分泌的细胞因子白细胞介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ和Th2细胞分泌的细胞因子IL-6、IL-10的水平,并设不加他克莫司处理的为对照组.结果 经他克莫司处理后,T淋巴细胞的CD154(CD40L)和B淋巴细胞的CD86表达阳性率低于对照组(P<0.05),而T淋巴细胞的CD28和B淋巴细胞的CD80、CD40表达阳性率与对照组相比差异无统计学意义;T、B淋巴细胞的HLA-DR表达阳性率明显低于对照组(P<0.01),而CD69、CD25、CD71表达阳性率与对照组相比差异无统计学意义;淋巴细胞培养上清Th1细胞分泌的细胞因子IL-2、IFN-γ和Th2细胞分泌的细胞因子IL-6、IL-10的水平与对照组相比均显著下降(P<0.01).结论 他克莫司能明显抑制RA关节滑膜液淋巴细胞的活化,降低Th1细胞因子和Th2细胞因子的分泌水平,这种作用可能是通过下调淋巴细胞的协同刺激分子的表达而实现.
目的 研究他剋莫司對類風濕關節炎(RA)患者關節滑膜液淋巴細胞協同刺激分子的作用,併初步探討其免疫抑製的機製.方法 分離培養RA關節滑膜液淋巴細胞,經100 nmol/L的他剋莫司處理後,用流式細胞儀檢測T淋巴細胞協同刺激分子CD28、CD154(CD40L)和B淋巴細胞協同刺激分子CD80、CD86、CD40的錶達,同時檢測T、B淋巴細胞活化標誌CD69、CD25、HLA-DR和CD71的錶達,用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測淋巴細胞培養上清Th1細胞分泌的細胞因子白細胞介素(IL)-2、榦擾素(IFN)-γ和Th2細胞分泌的細胞因子IL-6、IL-10的水平,併設不加他剋莫司處理的為對照組.結果 經他剋莫司處理後,T淋巴細胞的CD154(CD40L)和B淋巴細胞的CD86錶達暘性率低于對照組(P<0.05),而T淋巴細胞的CD28和B淋巴細胞的CD80、CD40錶達暘性率與對照組相比差異無統計學意義;T、B淋巴細胞的HLA-DR錶達暘性率明顯低于對照組(P<0.01),而CD69、CD25、CD71錶達暘性率與對照組相比差異無統計學意義;淋巴細胞培養上清Th1細胞分泌的細胞因子IL-2、IFN-γ和Th2細胞分泌的細胞因子IL-6、IL-10的水平與對照組相比均顯著下降(P<0.01).結論 他剋莫司能明顯抑製RA關節滑膜液淋巴細胞的活化,降低Th1細胞因子和Th2細胞因子的分泌水平,這種作用可能是通過下調淋巴細胞的協同刺激分子的錶達而實現.
목적 연구타극막사대류풍습관절염(RA)환자관절활막액림파세포협동자격분자적작용,병초보탐토기면역억제적궤제.방법 분리배양RA관절활막액림파세포,경100 nmol/L적타극막사처리후,용류식세포의검측T림파세포협동자격분자CD28、CD154(CD40L)화B림파세포협동자격분자CD80、CD86、CD40적표체,동시검측T、B림파세포활화표지CD69、CD25、HLA-DR화CD71적표체,용매련면역흡부법(ELISA)검측림파세포배양상청Th1세포분비적세포인자백세포개소(IL)-2、간우소(IFN)-γ화Th2세포분비적세포인자IL-6、IL-10적수평,병설불가타극막사처리적위대조조.결과 경타극막사처리후,T림파세포적CD154(CD40L)화B림파세포적CD86표체양성솔저우대조조(P<0.05),이T림파세포적CD28화B림파세포적CD80、CD40표체양성솔여대조조상비차이무통계학의의;T、B림파세포적HLA-DR표체양성솔명현저우대조조(P<0.01),이CD69、CD25、CD71표체양성솔여대조조상비차이무통계학의의;림파세포배양상청Th1세포분비적세포인자IL-2、IFN-γ화Th2세포분비적세포인자IL-6、IL-10적수평여대조조상비균현저하강(P<0.01).결론 타극막사능명현억제RA관절활막액림파세포적활화,강저Th1세포인자화Th2세포인자적분비수평,저충작용가능시통과하조림파세포적협동자격분자적표체이실현.