CAJ | 학술논문

观察氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞白细胞介素6表达的影响及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1在其中的作用.人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养,传至4～5代.氧化型低密度脂蛋白干预,观察不同时间点白细胞介素6 mRNA表达,及不同浓度氧化型低密度脂蛋白对白细胞介素6和血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA表达的影响.并观察血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1抑制剂多聚肌酐酸对白细胞介素6 mRNA表达的影响.结果发现,(1) 氧化型低密度脂蛋白作用后,白细胞介素6 mRNA表达显著升高,作用6 h出现峰值.随着氧化型低密度脂蛋白浓度升高,白细胞介素6 mRNA和血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA表达均明显升高,后两者呈正相关(r=0.943,P<0.01).(2)多聚肌酐酸抑制血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1后,白细胞介素6 mRNA表达明显下降.以上表明氧化型低密度脂蛋白明显促进血管平滑肌细胞白细胞介素6的表达,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1在此过程中起重要介导作用.
관찰양화형저밀도지단백대혈관평활기세포백세포개소6표체적영향급혈응소양양화형저밀도지단백수체1재기중적작용.인제대동맥평활기세포체외원대배양,전지4～5대.양화형저밀도지단백간예,관찰불동시간점백세포개소6 mRNA표체,급불동농도양화형저밀도지단백대백세포개소6화혈응소양양화형저밀도지단백수체1 mRNA표체적영향.병관찰혈응소양양화형저밀도지단백수체1억제제다취기항산대백세포개소6 mRNA표체적영향.결과발현,(1) 양화형저밀도지단백작용후,백세포개소6 mRNA표체현저승고,작용6 h출현봉치.수착양화형저밀도지단백농도승고,백세포개소6 mRNA화혈응소양양화형저밀도지단백수체1 mRNA표체균명현승고,후량자정정상관(r=0.943,P<0.01).(2)다취기항산억제혈응소양양화형저밀도지단백수체1후,백세포개소6 mRNA표체명현하강.이상표명양화형저밀도지단백명현촉진혈관평활기세포백세포개소6적표체,혈응소양양화형저밀도지단백수체1재차과정중기중요개도작용.