药学学报
藥學學報
약학학보
ACTA PHARMACEUTICA SINICA
2005年
6期
513-517
,共5页
细胞因子κB%人胚肾成纤维细胞株%肿瘤坏死因子α%抗炎药物
細胞因子κB%人胚腎成纖維細胞株%腫瘤壞死因子α%抗炎藥物
세포인자κB%인배신성섬유세포주%종류배사인자α%항염약물
目的探讨不同作用机制的抗炎药物对内源性和TNFα诱导的NF-κB的调节作用.方法利用荧光素酶报告基因测定法检测细胞内NF-κB活化水平,MTT法测定细胞增殖,PI染色-流式细胞仪测定细胞凋亡.结果一定浓度的美洛昔康和地塞米松能够明显降低HEK293细胞内源性和10 ng·mL -1 TNFα诱导的NF-κB活化,1×10 -9 mol·L -1氢化考的松分别明显增加和降低这两种活化,而吲哚美辛对内源性活化无明显影响.4种药物对HEK293细胞增殖均无明显作用.地塞米松单独或联合TNFα、吲哚美辛联合TNFα能够引起细胞凋亡.结论不同类型的抗炎药物对内源性和TNFα诱导的NF-κB活化影响不同.提示NF-κB活化调节可能成为药物作用机理研究的有效靶点之一.
目的探討不同作用機製的抗炎藥物對內源性和TNFα誘導的NF-κB的調節作用.方法利用熒光素酶報告基因測定法檢測細胞內NF-κB活化水平,MTT法測定細胞增殖,PI染色-流式細胞儀測定細胞凋亡.結果一定濃度的美洛昔康和地塞米鬆能夠明顯降低HEK293細胞內源性和10 ng·mL -1 TNFα誘導的NF-κB活化,1×10 -9 mol·L -1氫化攷的鬆分彆明顯增加和降低這兩種活化,而吲哚美辛對內源性活化無明顯影響.4種藥物對HEK293細胞增殖均無明顯作用.地塞米鬆單獨或聯閤TNFα、吲哚美辛聯閤TNFα能夠引起細胞凋亡.結論不同類型的抗炎藥物對內源性和TNFα誘導的NF-κB活化影響不同.提示NF-κB活化調節可能成為藥物作用機理研究的有效靶點之一.
목적탐토불동작용궤제적항염약물대내원성화TNFα유도적NF-κB적조절작용.방법이용형광소매보고기인측정법검측세포내NF-κB활화수평,MTT법측정세포증식,PI염색-류식세포의측정세포조망.결과일정농도적미락석강화지새미송능구명현강저HEK293세포내원성화10 ng·mL -1 TNFα유도적NF-κB활화,1×10 -9 mol·L -1경화고적송분별명현증가화강저저량충활화,이신타미신대내원성활화무명현영향.4충약물대HEK293세포증식균무명현작용.지새미송단독혹연합TNFα、신타미신연합TNFα능구인기세포조망.결론불동류형적항염약물대내원성화TNFα유도적NF-κB활화영향불동.제시NF-κB활화조절가능성위약물작용궤리연구적유효파점지일.
