肝胆外科杂志
肝膽外科雜誌
간담외과잡지
JOURNAL OF HEPATOBILIARY SURGERY
2006年
4期
290-293
,共4页
段纪成%钱其军%陈洁%钱炎珍%刘凯%戴炳华%杨家和
段紀成%錢其軍%陳潔%錢炎珍%劉凱%戴炳華%楊傢和
단기성%전기군%진길%전염진%류개%대병화%양가화
基因,p53%肝肿瘤%抗药性%基因疗法
基因,p53%肝腫瘤%抗藥性%基因療法
기인,p53%간종류%항약성%기인요법
目的 构建携带p53基因新型增殖性腺病毒CNHK600-p53,研究其是否增加肝癌细胞株对化疗药物的敏感性.方法 采用四甲基偶氮唑盐(methylthiazolyl tetrazolium assay,MTT),观察化疗药物5-氟尿嘧啶(Fluorouracil,5-Fu)、丝裂霉素(Mitomycin,MMC)和表阿霉素(Epirubicin,EPI)组与携带p53基因的重组腺病毒CNHK600-p53联合上述化疗药物组对肝癌细胞株SMMC7721的杀伤效应,同时观察其是否优于Ad-p53.结果 单用CNHK600-p53或Ad-p53对肝癌细胞SMMC7721的杀伤效果无明显差别;肝癌细胞株SMMC7721在5-Fu浓度为100 ug/ml时细胞抑制率为58%,MMC浓度为2.5 ug/ml时细胞抑制率为50%,EPI浓度为1.25ug/ml时细胞抑制率为57%,但转入CNHK600-p53(MOI=10)后再使用上述浓度的化疗药物,细胞抑制率分别为76%、60%和62%.结论 单用CNHK600-p53或Ad-p53对肝癌细胞SMMC7721的杀伤效果无明显差别,携带p53基因的CNHK600-p53能提高肝癌细胞株SMMC7721对化疗药物的敏感性,CNHK600-p53联合化疗药物治疗可望开辟克服肝癌耐药的新途径.
目的 構建攜帶p53基因新型增殖性腺病毒CNHK600-p53,研究其是否增加肝癌細胞株對化療藥物的敏感性.方法 採用四甲基偶氮唑鹽(methylthiazolyl tetrazolium assay,MTT),觀察化療藥物5-氟尿嘧啶(Fluorouracil,5-Fu)、絲裂黴素(Mitomycin,MMC)和錶阿黴素(Epirubicin,EPI)組與攜帶p53基因的重組腺病毒CNHK600-p53聯閤上述化療藥物組對肝癌細胞株SMMC7721的殺傷效應,同時觀察其是否優于Ad-p53.結果 單用CNHK600-p53或Ad-p53對肝癌細胞SMMC7721的殺傷效果無明顯差彆;肝癌細胞株SMMC7721在5-Fu濃度為100 ug/ml時細胞抑製率為58%,MMC濃度為2.5 ug/ml時細胞抑製率為50%,EPI濃度為1.25ug/ml時細胞抑製率為57%,但轉入CNHK600-p53(MOI=10)後再使用上述濃度的化療藥物,細胞抑製率分彆為76%、60%和62%.結論 單用CNHK600-p53或Ad-p53對肝癌細胞SMMC7721的殺傷效果無明顯差彆,攜帶p53基因的CNHK600-p53能提高肝癌細胞株SMMC7721對化療藥物的敏感性,CNHK600-p53聯閤化療藥物治療可望開闢剋服肝癌耐藥的新途徑.
목적 구건휴대p53기인신형증식성선병독CNHK600-p53,연구기시부증가간암세포주대화료약물적민감성.방법 채용사갑기우담서염(methylthiazolyl tetrazolium assay,MTT),관찰화료약물5-불뇨밀정(Fluorouracil,5-Fu)、사렬매소(Mitomycin,MMC)화표아매소(Epirubicin,EPI)조여휴대p53기인적중조선병독CNHK600-p53연합상술화료약물조대간암세포주SMMC7721적살상효응,동시관찰기시부우우Ad-p53.결과 단용CNHK600-p53혹Ad-p53대간암세포SMMC7721적살상효과무명현차별;간암세포주SMMC7721재5-Fu농도위100 ug/ml시세포억제솔위58%,MMC농도위2.5 ug/ml시세포억제솔위50%,EPI농도위1.25ug/ml시세포억제솔위57%,단전입CNHK600-p53(MOI=10)후재사용상술농도적화료약물,세포억제솔분별위76%、60%화62%.결론 단용CNHK600-p53혹Ad-p53대간암세포SMMC7721적살상효과무명현차별,휴대p53기인적CNHK600-p53능제고간암세포주SMMC7721대화료약물적민감성,CNHK600-p53연합화료약물치료가망개벽극복간암내약적신도경.
