CAJ | 학술논문

目的:观察过氧化物酶体增长因子活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)γ激动剂--曲格列酮体外对肝癌细胞生长及β-catenin信号通路的影响,初步探讨其可能的抗肝癌机制.方法:体外培养肝癌细胞HepG2,以MTT法测定不同浓度曲格列酮(5、10、20、40、80、100μm0l/L)作用120 h后细胞存活率,并与正常培养细胞(对照组)作比较;应用流式细胞仪分析曲格列酮(10μmol/L)处理组及对照组HepG2细胞周期;免疫细胞化学法观察曲格列酮(10μmol/L)处理组及对照组HepG2细胞β-catenin的亚细胞定位;Western印迹法检测各自cyclin D1和c-myc蛋白的表达.结果:5、10、20、40、80、100μmol/L曲格列酮作用120 h后,HepG2细胞存活率分别为(96.8±1.2)%、(53.4±1.2)%、(42.3±1.2)%、(31.4±1.0)%、(13.6±0.8)%和(9.6±0.7)%,组间有统计学差异(P＜0.05).与对照组相比,10 μmol/L曲格列酮处理组细胞G0/G1期细胞比例增加[(67.6±0.5)%vs(56.3±1.5)%,P＜0.01],而S期细胞比例减少[(20.6±0.5)%vs(25±1.0)%,P＜0.01)].对照组细胞β-catenin亚细胞定位于细胞核,而曲格列酮处理组定位于细胞质;Western印迹结果表明曲格列酮处理组细胞c-myc和cyclin D1蛋白表达低于对照组.结论:曲格列酮体外能抑制肝癌细胞生长,且随着浓度的增加,其抑制作用逐渐增强;其抑制作用可能与调控β-catenin信号通路,调节相关靶蛋白表达有关.
목적:관찰과양화물매체증장인자활화수체(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)γ격동제--곡격렬동체외대간암세포생장급β-catenin신호통로적영향,초보탐토기가능적항간암궤제.방법:체외배양간암세포HepG2,이MTT법측정불동농도곡격렬동(5、10、20、40、80、100μm0l/L)작용120 h후세포존활솔,병여정상배양세포(대조조)작비교;응용류식세포의분석곡격렬동(10μmol/L)처리조급대조조HepG2세포주기;면역세포화학법관찰곡격렬동(10μmol/L)처리조급대조조HepG2세포β-catenin적아세포정위;Western인적법검측각자cyclin D1화c-myc단백적표체.결과:5、10、20、40、80、100μmol/L곡격렬동작용120 h후,HepG2세포존활솔분별위(96.8±1.2)%、(53.4±1.2)%、(42.3±1.2)%、(31.4±1.0)%、(13.6±0.8)%화(9.6±0.7)%,조간유통계학차이(P＜0.05).여대조조상비,10 μmol/L곡격렬동처리조세포G0/G1기세포비례증가[(67.6±0.5)%vs(56.3±1.5)%,P＜0.01],이S기세포비례감소[(20.6±0.5)%vs(25±1.0)%,P＜0.01)].대조조세포β-catenin아세포정위우세포핵,이곡격렬동처리조정위우세포질;Western인적결과표명곡격렬동처리조세포c-myc화cyclin D1단백표체저우대조조.결론:곡격렬동체외능억제간암세포생장,차수착농도적증가,기억제작용축점증강;기억제작용가능여조공β-catenin신호통로,조절상관파단백표체유관.