吉林大学学报（医学版）
吉林大學學報（醫學版）
길림대학학보（의학판）
JOURNAL OF JILIN UNIVERSITY(MEDICINE EDITION)
2008年
1期
105-107,138
,共4页
赵利华%李章伟%杨闯%姜亚秋
趙利華%李章偉%楊闖%薑亞鞦
조리화%리장위%양틈%강아추
毛冬青甲素%炎性因子IL-6%M-CSF%球囊损伤
毛鼕青甲素%炎性因子IL-6%M-CSF%毬囊損傷
모동청갑소%염성인자IL-6%M-CSF%구낭손상
目的:观察毛冬青甲素(Ilexonin,IA)对兔颈总动脉球囊损伤后炎性因子IL-6、M-CSF的影响,为冠脉内介入治疗提供实验依据.方法:日本大耳白兔30只,高胆固醇饲料喂养4周后随机分为3组(每组10只):对照组,右颈外动脉切开后直接缝合切口;球囊扩张组,右颈外动脉切开并内膜球囊损伤后缝合动脉与腚伤口;IA治疗组,操作同球囊扩张组,缝合切口后静脉给予IA.三组实验兔继续高胆固醇饮食4周.术前l d,术后1d、1周、2周、4周采集血清,放免法测定白细胞介素-6(IL-6)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF).取损伤血管段,病理观察动脉病理改变.结果:①球囊扩张组术后血清IL-6水平明显高于IA治疗组(P＜0.05),且较IA治疗组恢复延迟;②IA治疗组术后血清M-CSF水平虽增高,但低于球囊扩张组(P＜0.05),且恢复术前血清水平时间也较球囊扩张组明显提前(P＜0.05);③血管内皮病理变化:颈动脉损伤后对照组内膜光滑,未见泡沫细胞;球囊扩张组内膜增厚,血管平滑肌细胞增生,可见较多泡沫细胞,管腔狭窄;IA治疗组较球囊扩张组泡沫细胞减少,管腔狭窄程度明显减轻.结论:IA能降低动脉内膜球囊损伤后炎性因子IL-6、血清M-CSF水平,并抑制被损伤内膜血管平滑肌细胞增生.
目的:觀察毛鼕青甲素(Ilexonin,IA)對兔頸總動脈毬囊損傷後炎性因子IL-6、M-CSF的影響,為冠脈內介入治療提供實驗依據.方法:日本大耳白兔30隻,高膽固醇飼料餵養4週後隨機分為3組(每組10隻):對照組,右頸外動脈切開後直接縫閤切口;毬囊擴張組,右頸外動脈切開併內膜毬囊損傷後縫閤動脈與腚傷口;IA治療組,操作同毬囊擴張組,縫閤切口後靜脈給予IA.三組實驗兔繼續高膽固醇飲食4週.術前l d,術後1d、1週、2週、4週採集血清,放免法測定白細胞介素-6(IL-6)、巨噬細胞集落刺激因子(M-CSF).取損傷血管段,病理觀察動脈病理改變.結果:①毬囊擴張組術後血清IL-6水平明顯高于IA治療組(P＜0.05),且較IA治療組恢複延遲;②IA治療組術後血清M-CSF水平雖增高,但低于毬囊擴張組(P＜0.05),且恢複術前血清水平時間也較毬囊擴張組明顯提前(P＜0.05);③血管內皮病理變化:頸動脈損傷後對照組內膜光滑,未見泡沫細胞;毬囊擴張組內膜增厚,血管平滑肌細胞增生,可見較多泡沫細胞,管腔狹窄;IA治療組較毬囊擴張組泡沫細胞減少,管腔狹窄程度明顯減輕.結論:IA能降低動脈內膜毬囊損傷後炎性因子IL-6、血清M-CSF水平,併抑製被損傷內膜血管平滑肌細胞增生.
목적:관찰모동청갑소(Ilexonin,IA)대토경총동맥구낭손상후염성인자IL-6、M-CSF적영향,위관맥내개입치료제공실험의거.방법:일본대이백토30지,고담고순사료위양4주후수궤분위3조(매조10지):대조조,우경외동맥절개후직접봉합절구;구낭확장조,우경외동맥절개병내막구낭손상후봉합동맥여정상구;IA치료조,조작동구낭확장조,봉합절구후정맥급여IA.삼조실험토계속고담고순음식4주.술전l d,술후1d、1주、2주、4주채집혈청,방면법측정백세포개소-6(IL-6)、거서세포집락자격인자(M-CSF).취손상혈관단,병리관찰동맥병리개변.결과:①구낭확장조술후혈청IL-6수평명현고우IA치료조(P＜0.05),차교IA치료조회복연지;②IA치료조술후혈청M-CSF수평수증고,단저우구낭확장조(P＜0.05),차회복술전혈청수평시간야교구낭확장조명현제전(P＜0.05);③혈관내피병리변화:경동맥손상후대조조내막광활,미견포말세포;구낭확장조내막증후,혈관평활기세포증생,가견교다포말세포,관강협착;IA치료조교구낭확장조포말세포감소,관강협착정도명현감경.결론:IA능강저동맥내막구낭손상후염성인자IL-6、혈청M-CSF수평,병억제피손상내막혈관평활기세포증생.
