中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2008年
8期
984-987
,共4页
Hsp70%脑缺血%神经保护%蛋白翻译
Hsp70%腦缺血%神經保護%蛋白翻譯
Hsp70%뇌결혈%신경보호%단백번역
对脑中风患者,治疗时给予神经保护剂能挽救半暗带(penumbra),改善患者预后.缺血区ATP匮乏是脑损伤的始动因素,而神经元内蛋白质翻译停滞是脑缺血引起迟发性神经元死亡的标志.研究认为Hsp70高表达处于神经保护通路的上游关口,可以对抗缺血区的两大变化:蛋白质翻译停滞和ATP供给匮乏,抑制细胞凋亡和坏死,其机制与Hsp70参与蛋白折叠,抑制异常蛋白聚集,减少细胞毒性相关.因此,研究诱导Hsp70蛋白表达的药物对脑缺血的保护作用、阐明Hsp70诱导剂保护神经元的机制是很有意义的.
對腦中風患者,治療時給予神經保護劑能輓救半暗帶(penumbra),改善患者預後.缺血區ATP匱乏是腦損傷的始動因素,而神經元內蛋白質翻譯停滯是腦缺血引起遲髮性神經元死亡的標誌.研究認為Hsp70高錶達處于神經保護通路的上遊關口,可以對抗缺血區的兩大變化:蛋白質翻譯停滯和ATP供給匱乏,抑製細胞凋亡和壞死,其機製與Hsp70參與蛋白摺疊,抑製異常蛋白聚集,減少細胞毒性相關.因此,研究誘導Hsp70蛋白錶達的藥物對腦缺血的保護作用、闡明Hsp70誘導劑保護神經元的機製是很有意義的.
대뇌중풍환자,치료시급여신경보호제능만구반암대(penumbra),개선환자예후.결혈구ATP궤핍시뇌손상적시동인소,이신경원내단백질번역정체시뇌결혈인기지발성신경원사망적표지.연구인위Hsp70고표체처우신경보호통로적상유관구,가이대항결혈구적량대변화:단백질번역정체화ATP공급궤핍,억제세포조망화배사,기궤제여Hsp70삼여단백절첩,억제이상단백취집,감소세포독성상관.인차,연구유도Hsp70단백표체적약물대뇌결혈적보호작용、천명Hsp70유도제보호신경원적궤제시흔유의의적.
