现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2009年
11期
2063-2067
,共5页
李莉萍%梁念慈%张志珍%罗超权
李莉萍%樑唸慈%張誌珍%囉超權
리리평%량념자%장지진%라초권
存活素%siRNA表达质粒%乳腺癌细胞%细胞裂亡
存活素%siRNA錶達質粒%乳腺癌細胞%細胞裂亡
존활소%siRNA표체질립%유선암세포%세포렬망
目的:在本课题组报导存活素siRNA表达质粒(mU6/survivin质粒)能高效剔降乳腺癌细胞MCF-7中存活素表达的基础上,进一步探讨其抑癌机制.方法:采用MTT法、流式细胞术、Hoechst细胞形态染色和Western blotting等检测mU6/survivin质粒对乳腺癌MCF-7细胞多项生物学指标的影响.结果:mU6/survivin质粒作用后,MCF-7细胞的增殖明显地受到抑制;细胞周期被阻滞在G1期,细胞呈现多核化、巨核化;caspase-3被激活,表达升高;IκBα、Cyt C和 P21WAF1蛋白表达升高,NF-κB(p65)蛋白表达无明显改变.结论:mU6/survivin质粒沉默MCF-7细胞中存活素表达后,DNA受损细胞停滞在G1期,细胞增殖受到抑制,此过程与Caspase级联放大、线粒体凋亡通路以及细胞周期调控等有关.细胞逃逸有丝分裂关卡的检查,阻断有丝分裂导致的细胞裂亡是其死亡的主要方式.
目的:在本課題組報導存活素siRNA錶達質粒(mU6/survivin質粒)能高效剔降乳腺癌細胞MCF-7中存活素錶達的基礎上,進一步探討其抑癌機製.方法:採用MTT法、流式細胞術、Hoechst細胞形態染色和Western blotting等檢測mU6/survivin質粒對乳腺癌MCF-7細胞多項生物學指標的影響.結果:mU6/survivin質粒作用後,MCF-7細胞的增殖明顯地受到抑製;細胞週期被阻滯在G1期,細胞呈現多覈化、巨覈化;caspase-3被激活,錶達升高;IκBα、Cyt C和 P21WAF1蛋白錶達升高,NF-κB(p65)蛋白錶達無明顯改變.結論:mU6/survivin質粒沉默MCF-7細胞中存活素錶達後,DNA受損細胞停滯在G1期,細胞增殖受到抑製,此過程與Caspase級聯放大、線粒體凋亡通路以及細胞週期調控等有關.細胞逃逸有絲分裂關卡的檢查,阻斷有絲分裂導緻的細胞裂亡是其死亡的主要方式.
목적:재본과제조보도존활소siRNA표체질립(mU6/survivin질립)능고효척강유선암세포MCF-7중존활소표체적기출상,진일보탐토기억암궤제.방법:채용MTT법、류식세포술、Hoechst세포형태염색화Western blotting등검측mU6/survivin질립대유선암MCF-7세포다항생물학지표적영향.결과:mU6/survivin질립작용후,MCF-7세포적증식명현지수도억제;세포주기피조체재G1기,세포정현다핵화、거핵화;caspase-3피격활,표체승고;IκBα、Cyt C화 P21WAF1단백표체승고,NF-κB(p65)단백표체무명현개변.결론:mU6/survivin질립침묵MCF-7세포중존활소표체후,DNA수손세포정체재G1기,세포증식수도억제,차과정여Caspase급련방대、선립체조망통로이급세포주기조공등유관.세포도일유사분렬관잡적검사,조단유사분렬도치적세포렬망시기사망적주요방식.