中国中西医结合杂志
中國中西醫結閤雜誌
중국중서의결합잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE
2010年
8期
857-860
,共4页
田伟%雷燕%杜雪君%朱凌群%陈可冀
田偉%雷燕%杜雪君%硃凌群%陳可冀
전위%뢰연%두설군%주릉군%진가기
人参%三七%信号抑制%血管生成
人參%三七%信號抑製%血管生成
인삼%삼칠%신호억제%혈관생성
目的 探讨益气活血中药人参和三七提取物在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管生成信号通路(VEGFR-2-Ras-MAPK)上的作用靶点.方法 通过逐级信号阻断的方法, 首先加入半数抑制量(IC50)的血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)抑制剂SU 5416, 采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测其下游信号蛋白Ras、MAPK的表达, 其次再加入IC50的Ras抑制剂FPP, 采用Western blot检测下游蛋白MAPK的表达. 结果 与空白对照组比较, 加入SU5416后Ras、MAPK的表达均显著下降, 差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);加入FPP后MAPK的表达也显著下降, 差异有统计学意义(P<0.01).与SU5416组比较, SU5416加中药组下游信号蛋白Ras、MAPK的表达均显著增加, 差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与FPP组比较, FPP加中药组下游信号蛋白MAPK的表达显著增加, 差异有统计学意义(P<0.05).结论 益气活血中药人参和三七提取物对HUVEC血管生成的作用机制可能是分别促进VEGFR-2、Ras、MAPK这三个关键信号蛋白的表达而实现的.
目的 探討益氣活血中藥人參和三七提取物在人臍靜脈內皮細胞(HUVEC)血管生成信號通路(VEGFR-2-Ras-MAPK)上的作用靶點.方法 通過逐級信號阻斷的方法, 首先加入半數抑製量(IC50)的血管內皮生長因子受體2(VEGFR-2)抑製劑SU 5416, 採用蛋白免疫印跡(Western blot)法檢測其下遊信號蛋白Ras、MAPK的錶達, 其次再加入IC50的Ras抑製劑FPP, 採用Western blot檢測下遊蛋白MAPK的錶達. 結果 與空白對照組比較, 加入SU5416後Ras、MAPK的錶達均顯著下降, 差異有統計學意義(P<0.05,P<0.01);加入FPP後MAPK的錶達也顯著下降, 差異有統計學意義(P<0.01).與SU5416組比較, SU5416加中藥組下遊信號蛋白Ras、MAPK的錶達均顯著增加, 差異均有統計學意義(P<0.05,P<0.01);與FPP組比較, FPP加中藥組下遊信號蛋白MAPK的錶達顯著增加, 差異有統計學意義(P<0.05).結論 益氣活血中藥人參和三七提取物對HUVEC血管生成的作用機製可能是分彆促進VEGFR-2、Ras、MAPK這三箇關鍵信號蛋白的錶達而實現的.
목적 탐토익기활혈중약인삼화삼칠제취물재인제정맥내피세포(HUVEC)혈관생성신호통로(VEGFR-2-Ras-MAPK)상적작용파점.방법 통과축급신호조단적방법, 수선가입반수억제량(IC50)적혈관내피생장인자수체2(VEGFR-2)억제제SU 5416, 채용단백면역인적(Western blot)법검측기하유신호단백Ras、MAPK적표체, 기차재가입IC50적Ras억제제FPP, 채용Western blot검측하유단백MAPK적표체. 결과 여공백대조조비교, 가입SU5416후Ras、MAPK적표체균현저하강, 차이유통계학의의(P<0.05,P<0.01);가입FPP후MAPK적표체야현저하강, 차이유통계학의의(P<0.01).여SU5416조비교, SU5416가중약조하유신호단백Ras、MAPK적표체균현저증가, 차이균유통계학의의(P<0.05,P<0.01);여FPP조비교, FPP가중약조하유신호단백MAPK적표체현저증가, 차이유통계학의의(P<0.05).결론 익기활혈중약인삼화삼칠제취물대HUVEC혈관생성적작용궤제가능시분별촉진VEGFR-2、Ras、MAPK저삼개관건신호단백적표체이실현적.
