临床肝胆病杂志
臨床肝膽病雜誌
림상간담병잡지
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL HEPATOLOGY
2011年
8期
824-826,836
,共4页
杨莉%赵召霞%侯军良%刘玉珍%姜惠卿%戴二黑
楊莉%趙召霞%侯軍良%劉玉珍%薑惠卿%戴二黑
양리%조소하%후군량%류옥진%강혜경%대이흑
受体,大麻酚,CBI%黏着斑蛋白酪氨酸激酶类%肝硬化
受體,大痳酚,CBI%黏著斑蛋白酪氨痠激酶類%肝硬化
수체,대마분,CBI%점착반단백락안산격매류%간경화
目的 研究大麻素受体1(CB1)mRNA在肝纤维化形成过程中表达的变化,从基因转录水平探讨其与黏着斑激酶(FAK)的关系.方法 采用10%四氯化碳腹腔注射制备肝纤维化模型,分别于造模第2、4、6、8周留取小鼠的肝组织及血清.通过肝组织病理对肝纤维化程度进行评分,荧光定量PCR检测CB1 mRNA和FAK mRNA水平,ELISA方法检测血清中转化生长因子(TGF)β1的含量.结果 与正常对照组相比,各模型组小鼠肝组织中CBI mRNA和FAK mRNA含量显著升高(P<0.05),而且随造模时间的延长,CB1 mRNA和FAK mRNA含量亦逐渐增高,各组之间差异有统计学意义(P<0.05).CBI mRNA的含量不但与肝纤维化评分呈显著正相关(r=0.747),而且与肝组织中FAK mRNA含量也呈显著正相关(r=0.907),P值均<0.01.各模型组小鼠血清中TGFβ1的水平随造模时间延长而不断升高,各组间差异具有统计学意义(P<0.05).肝组织中CBI mRNA的含量与血清TGFβ1水平呈显著正相关(r=0.542,P<0.01).结论 CBI可能通过激活FAK,以磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)通路诱导肝星状细胞(HSC)增殖并分泌大量TGFR1,从而促进肝纤维化的形成.
目的 研究大痳素受體1(CB1)mRNA在肝纖維化形成過程中錶達的變化,從基因轉錄水平探討其與黏著斑激酶(FAK)的關繫.方法 採用10%四氯化碳腹腔註射製備肝纖維化模型,分彆于造模第2、4、6、8週留取小鼠的肝組織及血清.通過肝組織病理對肝纖維化程度進行評分,熒光定量PCR檢測CB1 mRNA和FAK mRNA水平,ELISA方法檢測血清中轉化生長因子(TGF)β1的含量.結果 與正常對照組相比,各模型組小鼠肝組織中CBI mRNA和FAK mRNA含量顯著升高(P<0.05),而且隨造模時間的延長,CB1 mRNA和FAK mRNA含量亦逐漸增高,各組之間差異有統計學意義(P<0.05).CBI mRNA的含量不但與肝纖維化評分呈顯著正相關(r=0.747),而且與肝組織中FAK mRNA含量也呈顯著正相關(r=0.907),P值均<0.01.各模型組小鼠血清中TGFβ1的水平隨造模時間延長而不斷升高,各組間差異具有統計學意義(P<0.05).肝組織中CBI mRNA的含量與血清TGFβ1水平呈顯著正相關(r=0.542,P<0.01).結論 CBI可能通過激活FAK,以燐脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)通路誘導肝星狀細胞(HSC)增殖併分泌大量TGFR1,從而促進肝纖維化的形成.
목적 연구대마소수체1(CB1)mRNA재간섬유화형성과정중표체적변화,종기인전록수평탐토기여점착반격매(FAK)적관계.방법 채용10%사록화탄복강주사제비간섬유화모형,분별우조모제2、4、6、8주류취소서적간조직급혈청.통과간조직병리대간섬유화정도진행평분,형광정량PCR검측CB1 mRNA화FAK mRNA수평,ELISA방법검측혈청중전화생장인자(TGF)β1적함량.결과 여정상대조조상비,각모형조소서간조직중CBI mRNA화FAK mRNA함량현저승고(P<0.05),이차수조모시간적연장,CB1 mRNA화FAK mRNA함량역축점증고,각조지간차이유통계학의의(P<0.05).CBI mRNA적함량불단여간섬유화평분정현저정상관(r=0.747),이차여간조직중FAK mRNA함량야정현저정상관(r=0.907),P치균<0.01.각모형조소서혈청중TGFβ1적수평수조모시간연장이불단승고,각조간차이구유통계학의의(P<0.05).간조직중CBI mRNA적함량여혈청TGFβ1수평정현저정상관(r=0.542,P<0.01).결론 CBI가능통과격활FAK,이린지선기순-3-격매(PI3K)통로유도간성상세포(HSC)증식병분비대량TGFR1,종이촉진간섬유화적형성.
