中西医结合心脑血管病杂志
中西醫結閤心腦血管病雜誌
중서의결합심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATIVE MEDICINE ON CARDIO-/CEREBROVASCULAR DISEASE
2011年
11期
1366-1368
,共3页
美托洛尔%普萘洛尔%脑缺血再灌注损伤%Bax%Bcl -2%神经生长因子%凋亡
美託洛爾%普萘洛爾%腦缺血再灌註損傷%Bax%Bcl -2%神經生長因子%凋亡
미탁락이%보내락이%뇌결혈재관주손상%Bax%Bcl -2%신경생장인자%조망
目的 观察普萘洛尔、美托洛尔处理对大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤后Bcl -2、Bax和神经生长因子(NGF)表达规律的影响,探讨其脑保护作用的机制.方法 72只成年雄性Wistar大鼠(230 g±10 g)随机分为4组,假手术组、模型组、普秦洛尔给药组、美托洛尔给药组.每组又分为12 h、24 h、48 h三个亚组.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型,采用DNA原住末端缺口标记法(TUNEL)检测神经元凋亡；HE染色观察脑组织形态病理学变化；免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间Bax、Bcl -2与NGF的平均灰度值.结果 与假手术组比较,模型组Bcl-2,Bax和NGF在缺血再灌注组12 h升高,24 h达高峰(P＜0.05).普萘洛尔给药组和美托洛尔给药组的Bcl -2阳性细胞均较模型组明显增加(P＜0.05),而Bax阳性细胞均较模型组则明显减少(P＜0.05),但均多于假手术组(P＜0.05).美托洛尔给药组的NGF阳性细胞与模型组无统计学意义,而普萘洛尔给药组的NGF阳性细胞较模型组显著减少(P＜0.05).结论 普萘洛尔、美托洛尔均可通过抑制Bax和促进Bcl -2表达来对大脑局灶缺血再灌注损伤后的神经元起保护作用.
目的 觀察普萘洛爾、美託洛爾處理對大鼠大腦跼竈性腦缺血再灌註損傷後Bcl -2、Bax和神經生長因子(NGF)錶達規律的影響,探討其腦保護作用的機製.方法 72隻成年雄性Wistar大鼠(230 g±10 g)隨機分為4組,假手術組、模型組、普秦洛爾給藥組、美託洛爾給藥組.每組又分為12 h、24 h、48 h三箇亞組.採用線栓法製備大鼠大腦中動脈跼竈缺血再灌註模型,採用DNA原住末耑缺口標記法(TUNEL)檢測神經元凋亡；HE染色觀察腦組織形態病理學變化；免疫組化法測定大鼠腦缺血再灌註不同時間Bax、Bcl -2與NGF的平均灰度值.結果 與假手術組比較,模型組Bcl-2,Bax和NGF在缺血再灌註組12 h升高,24 h達高峰(P＜0.05).普萘洛爾給藥組和美託洛爾給藥組的Bcl -2暘性細胞均較模型組明顯增加(P＜0.05),而Bax暘性細胞均較模型組則明顯減少(P＜0.05),但均多于假手術組(P＜0.05).美託洛爾給藥組的NGF暘性細胞與模型組無統計學意義,而普萘洛爾給藥組的NGF暘性細胞較模型組顯著減少(P＜0.05).結論 普萘洛爾、美託洛爾均可通過抑製Bax和促進Bcl -2錶達來對大腦跼竈缺血再灌註損傷後的神經元起保護作用.
목적 관찰보내락이、미탁락이처리대대서대뇌국조성뇌결혈재관주손상후Bcl -2、Bax화신경생장인자(NGF)표체규률적영향,탐토기뇌보호작용적궤제.방법 72지성년웅성Wistar대서(230 g±10 g)수궤분위4조,가수술조、모형조、보진락이급약조、미탁락이급약조.매조우분위12 h、24 h、48 h삼개아조.채용선전법제비대서대뇌중동맥국조결혈재관주모형,채용DNA원주말단결구표기법(TUNEL)검측신경원조망；HE염색관찰뇌조직형태병이학변화；면역조화법측정대서뇌결혈재관주불동시간Bax、Bcl -2여NGF적평균회도치.결과 여가수술조비교,모형조Bcl-2,Bax화NGF재결혈재관주조12 h승고,24 h체고봉(P＜0.05).보내락이급약조화미탁락이급약조적Bcl -2양성세포균교모형조명현증가(P＜0.05),이Bax양성세포균교모형조칙명현감소(P＜0.05),단균다우가수술조(P＜0.05).미탁락이급약조적NGF양성세포여모형조무통계학의의,이보내락이급약조적NGF양성세포교모형조현저감소(P＜0.05).결론 보내락이、미탁락이균가통과억제Bax화촉진Bcl -2표체래대대뇌국조결혈재관주손상후적신경원기보호작용.
