解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2007年
1期
43-46
,共4页
李文通%周庚寅%宋现让%迟伟玲%魏玲%王兴武%张晓芳
李文通%週庚寅%宋現讓%遲偉玲%魏玲%王興武%張曉芳
리문통%주경인%송현양%지위령%위령%왕흥무%장효방
雌激素%乳腺癌耐药蛋白%基因调控%启动子%耐药逆转
雌激素%乳腺癌耐藥蛋白%基因調控%啟動子%耐藥逆轉
자격소%유선암내약단백%기인조공%계동자%내약역전
目的 探讨17β-雌二醇逆转乳腺癌耐药蛋白(BCRP)介导的非典型多药耐药的机制.方法 分别通过药物诱导和转基因的方法建立由BCRP和巨细胞病毒(CMV)启动子启动表达BCRP的两种耐药细胞系MCF-7/MX20和MCF-7/BCRP,将耐药细胞培养在含有17β-雌二醇的培养基中,通过细胞毒性实验,外排实验以及定量PCR观察对不同耐药细胞系的逆转作用.结果 培养基中加入17β-雌二醇48 h后,MCF-7/BCRP细胞中的米托蒽醌的强度明显低于MCF-7/MX20,MCF-7/BCRP细胞中BCRP mRNA的含量明显高于MCF-7/MX20.17β-雌二醇可以抑制细胞中BCRP的表达和功能,但是不能抑制MCF-7/BCRP细胞中BCRP的表达和功能.结论 17β-雌二醇不是作为BCRP的底物而抑制BCRP功能的,而可能是通过调控BCRP基因的启动子发挥作用.
目的 探討17β-雌二醇逆轉乳腺癌耐藥蛋白(BCRP)介導的非典型多藥耐藥的機製.方法 分彆通過藥物誘導和轉基因的方法建立由BCRP和巨細胞病毒(CMV)啟動子啟動錶達BCRP的兩種耐藥細胞繫MCF-7/MX20和MCF-7/BCRP,將耐藥細胞培養在含有17β-雌二醇的培養基中,通過細胞毒性實驗,外排實驗以及定量PCR觀察對不同耐藥細胞繫的逆轉作用.結果 培養基中加入17β-雌二醇48 h後,MCF-7/BCRP細胞中的米託蒽醌的彊度明顯低于MCF-7/MX20,MCF-7/BCRP細胞中BCRP mRNA的含量明顯高于MCF-7/MX20.17β-雌二醇可以抑製細胞中BCRP的錶達和功能,但是不能抑製MCF-7/BCRP細胞中BCRP的錶達和功能.結論 17β-雌二醇不是作為BCRP的底物而抑製BCRP功能的,而可能是通過調控BCRP基因的啟動子髮揮作用.
목적 탐토17β-자이순역전유선암내약단백(BCRP)개도적비전형다약내약적궤제.방법 분별통과약물유도화전기인적방법건립유BCRP화거세포병독(CMV)계동자계동표체BCRP적량충내약세포계MCF-7/MX20화MCF-7/BCRP,장내약세포배양재함유17β-자이순적배양기중,통과세포독성실험,외배실험이급정량PCR관찰대불동내약세포계적역전작용.결과 배양기중가입17β-자이순48 h후,MCF-7/BCRP세포중적미탁은곤적강도명현저우MCF-7/MX20,MCF-7/BCRP세포중BCRP mRNA적함량명현고우MCF-7/MX20.17β-자이순가이억제세포중BCRP적표체화공능,단시불능억제MCF-7/BCRP세포중BCRP적표체화공능.결론 17β-자이순불시작위BCRP적저물이억제BCRP공능적,이가능시통과조공BCRP기인적계동자발휘작용.
