CAJ | 학술논문

目的:探讨激活的蛋白激酶C(PKC)信号转导通路在1个大气压下,最低肺泡有效浓度(MAC)七氟烷后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤中的作用.方法:将40只健康SD大鼠随机分为假手术组(S组)、IMAC七氟烷后处理组(Sevo组)、1MAC七氟烷后处理加白屈菜红碱(Chelerythrine)组(Sevo+C组)和I/R组,每组10只.S组于观察时间点、其余3组于再灌注末测定大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;实验结束处死大鼠,取心肌组织行HE染色和TTC染色,测定心肌髓过氧化物酶(MPO)活性、心肌组织Ca2+含量和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:各组血清CK-MB活性、心肌组织中MPO活性、Ca2+含量比较,Sevo组、Sevo+C组和I/R组均高于S组(P<0.05),Sevo组、Sevo+C组均低于I/R组(P<0.05),Sevo+C组高于Sevo组(P<0.05).再灌注末Sevo组、Sevo+C组SOD活性高于s组(P<0.05),I/R组活性低于S组(P<0.05).HE染色显示Sevo组、Sevo+C组与I/R组心肌细胞均出现了不同程度的损伤.TTC染色表明S组心肌无梗死,Sevo组和Sevo+C组心肌梗死面积小于I/R组(P<0.05),Sevo组心肌梗死面积小于Sevo+C组(P<0.01).结论:1MAC七氟烷后处理可通过激活PKC通路,减少细胞内钙超载、清除损伤性氧自由基,减轻大鼠心肌缺血再灌注后的损伤.
목적:탐토격활적단백격매C(PKC)신호전도통로재1개대기압하,최저폐포유효농도(MAC)칠불완후처리감경재체대서심기결혈재관주(I/R)손상중적작용.방법:장40지건강SD대서수궤분위가수술조(S조)、IMAC칠불완후처리조(Sevo조)、1MAC칠불완후처리가백굴채홍감(Chelerythrine)조(Sevo+C조)화I/R조,매조10지.S조우관찰시간점、기여3조우재관주말측정대서혈청기산격매동공매(CK-MB)활성;실험결속처사대서,취심기조직행HE염색화TTC염색,측정심기수과양화물매(MPO)활성、심기조직Ca2+함량화초양화물기화매(SOD)함량.결과:각조혈청CK-MB활성、심기조직중MPO활성、Ca2+함량비교,Sevo조、Sevo+C조화I/R조균고우S조(P<0.05),Sevo조、Sevo+C조균저우I/R조(P<0.05),Sevo+C조고우Sevo조(P<0.05).재관주말Sevo조、Sevo+C조SOD활성고우s조(P<0.05),I/R조활성저우S조(P<0.05).HE염색현시Sevo조、Sevo+C조여I/R조심기세포균출현료불동정도적손상.TTC염색표명S조심기무경사,Sevo조화Sevo+C조심기경사면적소우I/R조(P<0.05),Sevo조심기경사면적소우Sevo+C조(P<0.01).결론:1MAC칠불완후처리가통과격활PKC통로,감소세포내개초재、청제손상성양자유기,감경대서심기결혈재관주후적손상.