中华肾脏病杂志
中華腎髒病雜誌
중화신장병잡지
2007年
6期
388-393
,共6页
张桃艳%关广聚%陈兵%柳刚%李学刚%侯香华
張桃豔%關廣聚%陳兵%柳剛%李學剛%侯香華
장도염%관엄취%진병%류강%리학강%후향화
淋巴%肾炎,间质性%纤维化%转化生长因子β1%Smad
淋巴%腎炎,間質性%纖維化%轉化生長因子β1%Smad
림파%신염,간질성%섬유화%전화생장인자β1%Smad
目的 探讨肾淋巴循环障碍对大鼠肾小管间质纤维化的作用及其与TGF-β1、Smad2/3表达变化的关系.方法 雄性Wistar大鼠48只,随机分为淋巴循环障碍模型组和假手术对照组各24只.分别在术后1、2、4、8周每组各处死6只.测定尿蛋白量(24 h)和Scr.PAS和Masson染色观察肾组织病理改变.用实时PCR检测TGF-β1、Smad2/3、Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)mRNA的表达量.用免疫组化和(或)Western印迹方法检测肾组织Col Ⅰ、TGF-β1、Smad2/3和磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)的蛋白表达量及主要表达部位.结果 模型组大鼠尿蛋白显著增加,随着时间推移肾功能逐渐减退,并出现明显的组织病理改变,小管间质损伤指数明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01),并随时间延长而逐渐加重.肾组织中Col Ⅰ、TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3的蛋白和(或)基因表达水平也明显增高(P＜0.01),且主要表达在肾小管上皮细胞及肾间质.结论 肾淋巴循环障碍可导致大鼠肾脏功能及小管间质的损害,并随着时间的延长而加重.其作用机制可能与激活TGF-β-Smad途径,导致肾小管间质纤维化有关.
目的 探討腎淋巴循環障礙對大鼠腎小管間質纖維化的作用及其與TGF-β1、Smad2/3錶達變化的關繫.方法 雄性Wistar大鼠48隻,隨機分為淋巴循環障礙模型組和假手術對照組各24隻.分彆在術後1、2、4、8週每組各處死6隻.測定尿蛋白量(24 h)和Scr.PAS和Masson染色觀察腎組織病理改變.用實時PCR檢測TGF-β1、Smad2/3、Ⅰ型膠原(Col Ⅰ)mRNA的錶達量.用免疫組化和(或)Western印跡方法檢測腎組織Col Ⅰ、TGF-β1、Smad2/3和燐痠化Smad2/3(p-Smad2/3)的蛋白錶達量及主要錶達部位.結果 模型組大鼠尿蛋白顯著增加,隨著時間推移腎功能逐漸減退,併齣現明顯的組織病理改變,小管間質損傷指數明顯高于對照組(P＜0.05或P＜0.01),併隨時間延長而逐漸加重.腎組織中Col Ⅰ、TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3的蛋白和(或)基因錶達水平也明顯增高(P＜0.01),且主要錶達在腎小管上皮細胞及腎間質.結論 腎淋巴循環障礙可導緻大鼠腎髒功能及小管間質的損害,併隨著時間的延長而加重.其作用機製可能與激活TGF-β-Smad途徑,導緻腎小管間質纖維化有關.
목적 탐토신림파순배장애대대서신소관간질섬유화적작용급기여TGF-β1、Smad2/3표체변화적관계.방법 웅성Wistar대서48지,수궤분위림파순배장애모형조화가수술대조조각24지.분별재술후1、2、4、8주매조각처사6지.측정뇨단백량(24 h)화Scr.PAS화Masson염색관찰신조직병리개변.용실시PCR검측TGF-β1、Smad2/3、Ⅰ형효원(Col Ⅰ)mRNA적표체량.용면역조화화(혹)Western인적방법검측신조직Col Ⅰ、TGF-β1、Smad2/3화린산화Smad2/3(p-Smad2/3)적단백표체량급주요표체부위.결과 모형조대서뇨단백현저증가,수착시간추이신공능축점감퇴,병출현명현적조직병리개변,소관간질손상지수명현고우대조조(P＜0.05혹P＜0.01),병수시간연장이축점가중.신조직중Col Ⅰ、TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3적단백화(혹)기인표체수평야명현증고(P＜0.01),차주요표체재신소관상피세포급신간질.결론 신림파순배장애가도치대서신장공능급소관간질적손해,병수착시간적연장이가중.기작용궤제가능여격활TGF-β-Smad도경,도치신소관간질섬유화유관.
