CAJ | 학술논문

探讨在肿瘤坏死因子a(TNF-α)作用下,粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)对蛋白激酶B(PKB)蛋白水平的影响.利用构建、转染FAK反义质粒来特异性降低SMMC-7721细胞的FAK含量,及用Western杂交的方法来检测PKB的蛋白含量.文献报道TNF-α能够激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)而使PKB发生磷酸化.但是至于TNF-α对PKB蛋白水平的影响目前并无报道.研究发现,当用wortmannin特异性抑制PI3K活性后可以显著降低PKB的蛋白含量.提示PI3K对维持PKB的基础蛋白水平是必需的.但是TNF-α本身对PKB的蛋白水平无明显影响.而当用不同浓度的TNF-α和wortmannin处理SMMC-7721细胞时,发现PKB的蛋白含量随着TNF-α浓度的增加而降低.提示TNF-α可能除了通过P13K外,还可能通过另一条途径来下调PKB的表达.而当用FAK反义质粒转染SMMC-7721细胞后(FAK 下降了60%),发现在当用不同浓度的TNF-α处理的情况下,FAK反义质粒转染株AS-7721细胞的PKB含量降低为对照的70%;而在用TNF-α和wortmannin处理的情况下,下降为对照的40%～6O%.TNF-α能够通过PI3K及另一未知途径来影响PKB的蛋白水平.而FAK在TNF-α作用下能够不通过PI3K来影响PKB的蛋白水平.
탐토재종류배사인자a(TNF-α)작용하,점착반격매(focal adhesion kinase,FAK)대단백격매B(PKB)단백수평적영향.이용구건、전염FAK반의질립래특이성강저SMMC-7721세포적FAK함량,급용Western잡교적방법래검측PKB적단백함량.문헌보도TNF-α능구격활린지선기순3-격매(PI3K)이사PKB발생린산화.단시지우TNF-α대PKB단백수평적영향목전병무보도.연구발현,당용wortmannin특이성억제PI3K활성후가이현저강저PKB적단백함량.제시PI3K대유지PKB적기출단백수평시필수적.단시TNF-α본신대PKB적단백수평무명현영향.이당용불동농도적TNF-α화wortmannin처리SMMC-7721세포시,발현PKB적단백함량수착TNF-α농도적증가이강저.제시TNF-α가능제료통과P13K외,환가능통과령일조도경래하조PKB적표체.이당용FAK반의질립전염SMMC-7721세포후(FAK 하강료60%),발현재당용불동농도적TNF-α처리적정황하,FAK반의질립전염주AS-7721세포적PKB함량강저위대조적70%;이재용TNF-α화wortmannin처리적정황하,하강위대조적40%～6O%.TNF-α능구통과PI3K급령일미지도경래영향PKB적단백수평.이FAK재TNF-α작용하능구불통과PI3K래영향PKB적단백수평.