CAJ | 학술논문

目的探讨Janus激酶/信号转导和转录激活子(janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)通路对严重腹腔感染肝、肺中干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)表达的调节作用.方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)模型,大鼠分为CLP组、JAK激酶抑制剂(AG490)处理组和STAT抑制剂(RPM)处理组.采用RT-PCR技术和ELISA检测试剂盒检测肝、肺IFN-γmRNA表达水平和蛋白含量.结果与CLP 0时相点相比,CLP后各时相点IFN-γ mRNA表达水平和蛋白含量不同程度升高(P＜0.05,P＜0.01).经JAK和STATA抑制剂预处理后,与CLP组相应时相点相比,CLP后多个时相点IFN-γmRNA表达水平和蛋白含量显著下降(P＜0.05,P＜0.01).结论腹腔脓毒症时肝、肺IFN-γ表达明显升高,抑制JAK/STAT通路的活化可下调肝、肺IFN-γ的表达,这可能是防止及治疗多器官功能衰竭的一个新的干预途径.
목적탐토Janus격매/신호전도화전록격활자(janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)통로대엄중복강감염간、폐중간우소-γ(interferon-γ,IFN-γ)표체적조절작용.방법채용맹장결찰천공(CLP)모형,대서분위CLP조、JAK격매억제제(AG490)처리조화STAT억제제(RPM)처리조.채용RT-PCR기술화ELISA검측시제합검측간、폐IFN-γmRNA표체수평화단백함량.결과여CLP 0시상점상비,CLP후각시상점IFN-γ mRNA표체수평화단백함량불동정도승고(P＜0.05,P＜0.01).경JAK화STATA억제제예처리후,여CLP조상응시상점상비,CLP후다개시상점IFN-γmRNA표체수평화단백함량현저하강(P＜0.05,P＜0.01).결론복강농독증시간、폐IFN-γ표체명현승고,억제JAK/STAT통로적활화가하조간、폐IFN-γ적표체,저가능시방지급치료다기관공능쇠갈적일개신적간예도경.