中山大学学报（医学科学版）
中山大學學報（醫學科學版）
중산대학학보（의학과학판）
JOURNAL OF SUN YAT-SEN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2007年
4期
413-417
,共5页
马跃东%廖新学%唐安丽%张学娇%吴敬国%冯冲
馬躍東%廖新學%唐安麗%張學嬌%吳敬國%馮遲
마약동%료신학%당안려%장학교%오경국%풍충
过氧化物酶体增殖物激活受体γ%罗格列酮%缺血再灌注心律失常%缓激肽
過氧化物酶體增殖物激活受體γ%囉格列酮%缺血再灌註心律失常%緩激肽
과양화물매체증식물격활수체γ%라격렬동%결혈재관주심률실상%완격태
[目的]探讨PPARγ激动剂对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响及相关机制.[方法]将雄性SD大鼠60只随机分成假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血再灌注+罗格列酮(I/R+Ros)组、缺血再灌注+罗格列酮+缓激肽B2受体拮抗剂HOE140(I/R+Ros+HOE140)组,每组15只.麻醉大鼠后,结扎大鼠冠状动脉前降支根部30 min,再灌注40 min,观察缺血再灌注前后心律失常发生情况,检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总一氧化氮合酶(tNOS)、还原型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)水平.[结果]罗格列酮预处理组的大鼠恶性室性心律失常的发生时间(13 min),持续时间(14.37 s),室性早搏的发生次数(47次)和心律失常评分等指标均得到改善(P＜0.05);提前应用Hoe140可部分或全部阻断缺血-再灌注时罗格列酮的抗心律失常作用(P＜0.05);I/R+Ros组与I/R组相比心肌组织eNOS、NO、和SOD活性水平明显提高,而iNOS活性和MDA水平显著下降(P＜0.05);HOE140可阻断此作用(P＜0.05).[结论]PPARγ激动剂罗格列酮有抗大鼠心肌缺血再灌注心律失常作用,这可能是通过缓激肽-一氧化氮途径实现的.
[目的]探討PPARγ激動劑對大鼠心肌缺血-再灌註心律失常的影響及相關機製.[方法]將雄性SD大鼠60隻隨機分成假手術(Sham)組、缺血再灌註(I/R)組、缺血再灌註+囉格列酮(I/R+Ros)組、缺血再灌註+囉格列酮+緩激肽B2受體拮抗劑HOE140(I/R+Ros+HOE140)組,每組15隻.痳醉大鼠後,結扎大鼠冠狀動脈前降支根部30 min,再灌註40 min,觀察缺血再灌註前後心律失常髮生情況,檢測心肌組織丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、總一氧化氮閤酶(tNOS)、還原型一氧化氮閤酶(eNOS)、誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)和一氧化氮(NO)水平.[結果]囉格列酮預處理組的大鼠噁性室性心律失常的髮生時間(13 min),持續時間(14.37 s),室性早搏的髮生次數(47次)和心律失常評分等指標均得到改善(P＜0.05);提前應用Hoe140可部分或全部阻斷缺血-再灌註時囉格列酮的抗心律失常作用(P＜0.05);I/R+Ros組與I/R組相比心肌組織eNOS、NO、和SOD活性水平明顯提高,而iNOS活性和MDA水平顯著下降(P＜0.05);HOE140可阻斷此作用(P＜0.05).[結論]PPARγ激動劑囉格列酮有抗大鼠心肌缺血再灌註心律失常作用,這可能是通過緩激肽-一氧化氮途徑實現的.
[목적]탐토PPARγ격동제대대서심기결혈-재관주심률실상적영향급상관궤제.[방법]장웅성SD대서60지수궤분성가수술(Sham)조、결혈재관주(I/R)조、결혈재관주+라격렬동(I/R+Ros)조、결혈재관주+라격렬동+완격태B2수체길항제HOE140(I/R+Ros+HOE140)조,매조15지.마취대서후,결찰대서관상동맥전강지근부30 min,재관주40 min,관찰결혈재관주전후심률실상발생정황,검측심기조직병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)、총일양화담합매(tNOS)、환원형일양화담합매(eNOS)、유도형일양화담합매(iNOS)화일양화담(NO)수평.[결과]라격렬동예처리조적대서악성실성심률실상적발생시간(13 min),지속시간(14.37 s),실성조박적발생차수(47차)화심률실상평분등지표균득도개선(P＜0.05);제전응용Hoe140가부분혹전부조단결혈-재관주시라격렬동적항심률실상작용(P＜0.05);I/R+Ros조여I/R조상비심기조직eNOS、NO、화SOD활성수평명현제고,이iNOS활성화MDA수평현저하강(P＜0.05);HOE140가조단차작용(P＜0.05).[결론]PPARγ격동제라격렬동유항대서심기결혈재관주심률실상작용,저가능시통과완격태-일양화담도경실현적.
