生命科学
生命科學
생명과학
CHINESE BULLETIN OF LIFE SCIENCES
2008年
2期
295-299
,共5页
刘立鸿%汪凯%张富春%马正海
劉立鴻%汪凱%張富春%馬正海
류립홍%왕개%장부춘%마정해
人乳头瘤病毒%致癌机制%协同因素
人乳頭瘤病毒%緻癌機製%協同因素
인유두류병독%치암궤제%협동인소
人乳头瘤病毒(Human Papillomavirus,HPV)在人群中广泛传播,能引起皮肤和黏膜的异常增生,某些型的感染与生殖道恶性病变关系密切.HPV在致癌过程中,E2基因通常整合到宿主细胞基因组内,E2基因的失活和E5基因对EGFR的干预都能引起E6、E7基因过表达,E6、E7蛋白分别通过抑制p53、pRb基因的活性,从而激活人细胞端粒酶基因(hTERT)的转录,引起细胞分化异常,导致正常细胞癌化.HPV致癌是一个多因素、多步骤的渐进过程,其中协同因素也发挥重要作用.随着研究的深入,HPV的致癌机制越来越受到国内外研究者的重视,对HPV致癌机制的探索也逐渐成为研究热点.
人乳頭瘤病毒(Human Papillomavirus,HPV)在人群中廣汎傳播,能引起皮膚和黏膜的異常增生,某些型的感染與生殖道噁性病變關繫密切.HPV在緻癌過程中,E2基因通常整閤到宿主細胞基因組內,E2基因的失活和E5基因對EGFR的榦預都能引起E6、E7基因過錶達,E6、E7蛋白分彆通過抑製p53、pRb基因的活性,從而激活人細胞耑粒酶基因(hTERT)的轉錄,引起細胞分化異常,導緻正常細胞癌化.HPV緻癌是一箇多因素、多步驟的漸進過程,其中協同因素也髮揮重要作用.隨著研究的深入,HPV的緻癌機製越來越受到國內外研究者的重視,對HPV緻癌機製的探索也逐漸成為研究熱點.
인유두류병독(Human Papillomavirus,HPV)재인군중엄범전파,능인기피부화점막적이상증생,모사형적감염여생식도악성병변관계밀절.HPV재치암과정중,E2기인통상정합도숙주세포기인조내,E2기인적실활화E5기인대EGFR적간예도능인기E6、E7기인과표체,E6、E7단백분별통과억제p53、pRb기인적활성,종이격활인세포단립매기인(hTERT)적전록,인기세포분화이상,도치정상세포암화.HPV치암시일개다인소、다보취적점진과정,기중협동인소야발휘중요작용.수착연구적심입,HPV적치암궤제월래월수도국내외연구자적중시,대HPV치암궤제적탐색야축점성위연구열점.
