CAJ | 학술논문

目的:研究内质网应激是否在高脂血症大鼠诱导心肌细胞凋亡中起作用.方法:通过建立高脂血症大鼠模型,全自动化生化仪检测血清甘油三脂(Triglycercide,TG)及胆固醇(Cholesterol,TC)水平;HE染色观察心肌组织的病理学变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;免疫组化法及RT-PCR技术检测心肌细胞内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)信号通路分子GRP78的表达变化.结果:喂养12周时模型组大鼠血清TC、TG含量明显高于对照组(P<0.01);大鼠模型组较正常组心肌组织排列紊乱、边界不清、心肌纤维断裂、部分细胞核溶解消失;模型组大鼠心肌细胞凋亡率明显高于正常组(P<0.05);大鼠心肌GRP78mRNA及蛋白的表达量,模型组均较对照组明显升高(P<0.05).结论:ERS途径可能在高脂血症诱导心肌细胞凋亡中起到重要作用.
목적:연구내질망응격시부재고지혈증대서유도심기세포조망중기작용.방법:통과건립고지혈증대서모형,전자동화생화의검측혈청감유삼지(Triglycercide,TG)급담고순(Cholesterol,TC)수평;HE염색관찰심기조직적병이학변화;TUNEL법검측심기세포조망;면역조화법급RT-PCR기술검측심기세포내질망응격(Endoplasmic reticulum stress,ERS)신호통로분자GRP78적표체변화.결과:위양12주시모형조대서혈청TC、TG함량명현고우대조조(P<0.01);대서모형조교정상조심기조직배렬문란、변계불청、심기섬유단렬、부분세포핵용해소실;모형조대서심기세포조망솔명현고우정상조(P<0.05);대서심기GRP78mRNA급단백적표체량,모형조균교대조조명현승고(P<0.05).결론:ERS도경가능재고지혈증유도심기세포조망중기도중요작용.