脂多糖致肺血管内巨噬细胞释放TNF-α、IL-1β及IL-8的改变
지다당치폐혈관내거서세포석방TNF-α、IL-1β급IL-8적개변
Changes of TNF-αIL-1β and IL-8 released by pulmonary intravascular macrophages(PIMs)after stimulation with Lipopolysaccharide
  • 万方数据
    临床肺科杂志 림상폐과잡지
    JOUNAL OF CLINICAL PULMONARY MEDICINE
    2011年 1期 4-5 ,共2页

    李胜亮%张淑琴%武志宏%秦翠萍%栗涛%陈正堂%金敬顺%马素凤%李佳

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    肺血管内巨噬细胞%细胞因子%急性肺损伤%脂多糖 肺血管內巨噬細胞%細胞因子%急性肺損傷%脂多糖
    폐혈관내거서세포%세포인자%급성폐손상%지다당
    目的 探讨肺血管内巨噬细胞(PIM)在感染性急性肺损伤(ALI)发病中的作用.方法 仿Morton法灌洗肺血管床,贴壁法分离猪PIM,培养于RPMI 1640培养基,予10 mg/L脂多糖(LPS)刺激,胸腺细胞增殖法测PIM培养上清白细胞介素-1β(IL-1β)活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)含量.结果 LPS刺激后,PIM释放TNF-α、IL-1β和IL-8增多,峰值分别出现在刺激后的1、2和6 h.与刺激前相比,P＜0.01.结论 LPS刺激后,PIM分泌多种细胞因子,其中TNF-α、IL-1β升高最早,提示其在ALI发病早期起重要作用;而IL-8升高较晚,且后者持续时间较长,可能对ALI的病情进展起重要作用.细胞因子间的相互作用在ALI的发病中似乎更为重要.
    목적 탐토폐혈관내거서세포(PIM)재감염성급성폐손상(ALI)발병중적작용.방법 방Morton법관세폐혈관상,첩벽법분리저PIM,배양우RPMI 1640배양기,여10 mg/L지다당(LPS)자격,흉선세포증식법측PIM배양상청백세포개소-1β(IL-1β)활성,매련면역흡부시험(ELISA)법측종류배사인자-α(TNF-α)화백세포개소-8(IL-8)함량.결과 LPS자격후,PIM석방TNF-α、IL-1β화IL-8증다,봉치분별출현재자격후적1、2화6 h.여자격전상비,P＜0.01.결론 LPS자격후,PIM분비다충세포인자,기중TNF-α、IL-1β승고최조,제시기재ALI발병조기기중요작용;이IL-8승고교만,차후자지속시간교장,가능대ALI적병정진전기중요작용.세포인자간적상호작용재ALI적발병중사호경위중요.
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