中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2011年
11期
2043-2045
,共3页
蔺慕会%何金婷%陈晓虹%徐忠信
藺慕會%何金婷%陳曉虹%徐忠信
린모회%하금정%진효홍%서충신
阿尔茨海默病%Aβ寡聚体%小胶质细胞%IL-1β%凋亡
阿爾茨海默病%Aβ寡聚體%小膠質細胞%IL-1β%凋亡
아이자해묵병%Aβ과취체%소효질세포%IL-1β%조망
目的 研究Aβ寡聚体预处理的BV2细胞对PC12细胞损伤的影响及机制,为阿尔茨海默病(AD)的抗炎治疗提供体外实验依据.方法 分别用不同浓度Aβ1-42寡聚体(0、10 μmol/L)作用于PC12细胞作为对照组(Aβ+PC12);用相应浓度的Aβ1-42寡聚体预处理BV2细胞24 h后与PC12细胞共育作为实验组1(Aβ+BV2+PC12);不同浓度IL-1β处理PC12细胞24 h作为实验组2(IL-1β+PC12);预先用IL-1ra(50 ng/ml)孵育PC12细胞1 h后,进行实验组1的细胞培养作为实验组3[(Aβ+ BV2)+(PC12+IL-1ra)].用ELISA法检测细胞培养上清液中IL-1β水平/浓度,用Western印迹法检测tau(pS396)、tau蛋白表达情况.结果 Aβ寡聚体预处理的BV2细胞培养液中可检测出IL-1β,Aβ寡聚体浓度的增加与IL-1β含量增加呈现一定的量效关系.PC12细胞与Aβ寡聚体预处理24 h的BV2细胞共育后(实验组1),可见PC12细胞tau(pS396)蛋白表达较对照组进一步增多(P<0.05),此作用可被IL-1ra部分抑制(P<0.05).结论 BV2细胞可加重Aβ寡聚体对PC12细胞损伤过程;Aβ寡聚体可诱导BV2细胞产生IL-1β,IL-1β通过tau异常磷酸化通路参与的胶质炎症反应可能是PC12细胞损伤的机制之一.
目的 研究Aβ寡聚體預處理的BV2細胞對PC12細胞損傷的影響及機製,為阿爾茨海默病(AD)的抗炎治療提供體外實驗依據.方法 分彆用不同濃度Aβ1-42寡聚體(0、10 μmol/L)作用于PC12細胞作為對照組(Aβ+PC12);用相應濃度的Aβ1-42寡聚體預處理BV2細胞24 h後與PC12細胞共育作為實驗組1(Aβ+BV2+PC12);不同濃度IL-1β處理PC12細胞24 h作為實驗組2(IL-1β+PC12);預先用IL-1ra(50 ng/ml)孵育PC12細胞1 h後,進行實驗組1的細胞培養作為實驗組3[(Aβ+ BV2)+(PC12+IL-1ra)].用ELISA法檢測細胞培養上清液中IL-1β水平/濃度,用Western印跡法檢測tau(pS396)、tau蛋白錶達情況.結果 Aβ寡聚體預處理的BV2細胞培養液中可檢測齣IL-1β,Aβ寡聚體濃度的增加與IL-1β含量增加呈現一定的量效關繫.PC12細胞與Aβ寡聚體預處理24 h的BV2細胞共育後(實驗組1),可見PC12細胞tau(pS396)蛋白錶達較對照組進一步增多(P<0.05),此作用可被IL-1ra部分抑製(P<0.05).結論 BV2細胞可加重Aβ寡聚體對PC12細胞損傷過程;Aβ寡聚體可誘導BV2細胞產生IL-1β,IL-1β通過tau異常燐痠化通路參與的膠質炎癥反應可能是PC12細胞損傷的機製之一.
목적 연구Aβ과취체예처리적BV2세포대PC12세포손상적영향급궤제,위아이자해묵병(AD)적항염치료제공체외실험의거.방법 분별용불동농도Aβ1-42과취체(0、10 μmol/L)작용우PC12세포작위대조조(Aβ+PC12);용상응농도적Aβ1-42과취체예처리BV2세포24 h후여PC12세포공육작위실험조1(Aβ+BV2+PC12);불동농도IL-1β처리PC12세포24 h작위실험조2(IL-1β+PC12);예선용IL-1ra(50 ng/ml)부육PC12세포1 h후,진행실험조1적세포배양작위실험조3[(Aβ+ BV2)+(PC12+IL-1ra)].용ELISA법검측세포배양상청액중IL-1β수평/농도,용Western인적법검측tau(pS396)、tau단백표체정황.결과 Aβ과취체예처리적BV2세포배양액중가검측출IL-1β,Aβ과취체농도적증가여IL-1β함량증가정현일정적량효관계.PC12세포여Aβ과취체예처리24 h적BV2세포공육후(실험조1),가견PC12세포tau(pS396)단백표체교대조조진일보증다(P<0.05),차작용가피IL-1ra부분억제(P<0.05).결론 BV2세포가가중Aβ과취체대PC12세포손상과정;Aβ과취체가유도BV2세포산생IL-1β,IL-1β통과tau이상린산화통로삼여적효질염증반응가능시PC12세포손상적궤제지일.