厦门大学学报（自然科学版）
廈門大學學報（自然科學版）
하문대학학보（자연과학판）
JOURNAL OF XIAMEN UNIVERSITY (NATURAL SCIENCE)
2011年
6期
1065-1069
,共5页
袁梦%赵永浩%王云姝%刘亦倩%张弦%许华曦%张云武
袁夢%趙永浩%王雲姝%劉亦倩%張絃%許華晞%張雲武
원몽%조영호%왕운주%류역천%장현%허화희%장운무
FAM105A%细胞凋亡%caspases%细胞色素c%Bcl-2家族
FAM105A%細胞凋亡%caspases%細胞色素c%Bcl-2傢族
FAM105A%세포조망%caspases%세포색소c%Bcl-2가족
在多细胞有机体中,细胞凋亡对调节正常细胞活动和发育起着关键作用.对参与细胞凋亡的蛋白的鉴定及其机制的阐明具有重要意义.FAM 105A是新发现的促凋亡基因,过表达会导致细胞凋亡.研究了FAM105A促进细胞凋亡的潜在机制,结果表明,在HEK293T细胞中过表达FAM105A会导致caspase-3和caspase-9的剪切/激活,同时伴随着多聚ADP-核糖聚合酶(poly ADP ribose polymerase,PARP)的切割/失活.此外,过表达FAM105A能诱导细胞色素c(Cyt c)从线粒体释放到胞质,促凋亡蛋白Bax的表达水平升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平下降.这些结果表明FAM105A诱导的细胞凋亡过程需要caspase依赖性途径和Bcl-2家族共同参与.
在多細胞有機體中,細胞凋亡對調節正常細胞活動和髮育起著關鍵作用.對參與細胞凋亡的蛋白的鑒定及其機製的闡明具有重要意義.FAM 105A是新髮現的促凋亡基因,過錶達會導緻細胞凋亡.研究瞭FAM105A促進細胞凋亡的潛在機製,結果錶明,在HEK293T細胞中過錶達FAM105A會導緻caspase-3和caspase-9的剪切/激活,同時伴隨著多聚ADP-覈糖聚閤酶(poly ADP ribose polymerase,PARP)的切割/失活.此外,過錶達FAM105A能誘導細胞色素c(Cyt c)從線粒體釋放到胞質,促凋亡蛋白Bax的錶達水平升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2的錶達水平下降.這些結果錶明FAM105A誘導的細胞凋亡過程需要caspase依賴性途徑和Bcl-2傢族共同參與.
재다세포유궤체중,세포조망대조절정상세포활동화발육기착관건작용.대삼여세포조망적단백적감정급기궤제적천명구유중요의의.FAM 105A시신발현적촉조망기인,과표체회도치세포조망.연구료FAM105A촉진세포조망적잠재궤제,결과표명,재HEK293T세포중과표체FAM105A회도치caspase-3화caspase-9적전절/격활,동시반수착다취ADP-핵당취합매(poly ADP ribose polymerase,PARP)적절할/실활.차외,과표체FAM105A능유도세포색소c(Cyt c)종선립체석방도포질,촉조망단백Bax적표체수평승고,이항조망단백Bcl-2적표체수평하강.저사결과표명FAM105A유도적세포조망과정수요caspase의뢰성도경화Bcl-2가족공동삼여.
