临床肿瘤学杂志
臨床腫瘤學雜誌
림상종류학잡지
CHINESE CLINICAL ONCOLOGY
2011年
12期
1057-1062
,共6页
刘申香%成红艳%胡守友%孙新臣%曹远东%童建东
劉申香%成紅豔%鬍守友%孫新臣%曹遠東%童建東
류신향%성홍염%호수우%손신신%조원동%동건동
汉防已甲素%食管癌细胞%细胞凋亡%Bcl-2%Bax
漢防已甲素%食管癌細胞%細胞凋亡%Bcl-2%Bax
한방이갑소%식관암세포%세포조망%Bcl-2%Bax
目的 探讨汉防已甲素(Tet)对人食管癌细胞株Eca-109增殖和凋亡的影响.方法 将人食管癌细胞株Eca-109设不同浓度Tet处理组,并设立空白对照组.采用MTT法观察Tet对Eca-109细胞体外生长的抑制作用;采用透射电镜、流式细胞术观察Tet对Eca-109细胞凋亡的影响;采用Western blotting、RT-PCR观察Tet对Eca-109细胞凋亡相关蛋白和mRNA表达的影响.结果 Tet对Eca-109细胞的抑制作用呈时间-剂量依赖性(P<0.05),Tet干预48、72h Eca-109细胞的IC50分别为(20.886 ±0.215) μmol/L和(14.352 ±0.102) μmol/L.30μmol/L Tet处理细胞48h后,电镜下可见细胞缩小,核裂解,凋亡小体形成.分别以20、30、40 μmol/L的Tet干预Eca-109细胞48h后,流式细胞术显示早期凋亡率依次为0.12%、0.34% 和0.31%,中晚期凋亡率依次为4.02%、7.43%和77.42%;RT-PCR和Western blotting显示,Bcl-2蛋白和mRNA表达均随Tet浓度的增加而逐渐下调(P<0.05),Bax蛋白和mRNA表达均随Tet浓度增加而逐渐上调(P<0.05),而p53蛋白水平在处理前后无明显变化.结论 Tet可以抑制食管癌Eca-109细胞生长,促进其凋亡,其作用机制可能与下调Bcl-2表达,上调Bax表达有关.
目的 探討漢防已甲素(Tet)對人食管癌細胞株Eca-109增殖和凋亡的影響.方法 將人食管癌細胞株Eca-109設不同濃度Tet處理組,併設立空白對照組.採用MTT法觀察Tet對Eca-109細胞體外生長的抑製作用;採用透射電鏡、流式細胞術觀察Tet對Eca-109細胞凋亡的影響;採用Western blotting、RT-PCR觀察Tet對Eca-109細胞凋亡相關蛋白和mRNA錶達的影響.結果 Tet對Eca-109細胞的抑製作用呈時間-劑量依賴性(P<0.05),Tet榦預48、72h Eca-109細胞的IC50分彆為(20.886 ±0.215) μmol/L和(14.352 ±0.102) μmol/L.30μmol/L Tet處理細胞48h後,電鏡下可見細胞縮小,覈裂解,凋亡小體形成.分彆以20、30、40 μmol/L的Tet榦預Eca-109細胞48h後,流式細胞術顯示早期凋亡率依次為0.12%、0.34% 和0.31%,中晚期凋亡率依次為4.02%、7.43%和77.42%;RT-PCR和Western blotting顯示,Bcl-2蛋白和mRNA錶達均隨Tet濃度的增加而逐漸下調(P<0.05),Bax蛋白和mRNA錶達均隨Tet濃度增加而逐漸上調(P<0.05),而p53蛋白水平在處理前後無明顯變化.結論 Tet可以抑製食管癌Eca-109細胞生長,促進其凋亡,其作用機製可能與下調Bcl-2錶達,上調Bax錶達有關.
목적 탐토한방이갑소(Tet)대인식관암세포주Eca-109증식화조망적영향.방법 장인식관암세포주Eca-109설불동농도Tet처리조,병설립공백대조조.채용MTT법관찰Tet대Eca-109세포체외생장적억제작용;채용투사전경、류식세포술관찰Tet대Eca-109세포조망적영향;채용Western blotting、RT-PCR관찰Tet대Eca-109세포조망상관단백화mRNA표체적영향.결과 Tet대Eca-109세포적억제작용정시간-제량의뢰성(P<0.05),Tet간예48、72h Eca-109세포적IC50분별위(20.886 ±0.215) μmol/L화(14.352 ±0.102) μmol/L.30μmol/L Tet처리세포48h후,전경하가견세포축소,핵렬해,조망소체형성.분별이20、30、40 μmol/L적Tet간예Eca-109세포48h후,류식세포술현시조기조망솔의차위0.12%、0.34% 화0.31%,중만기조망솔의차위4.02%、7.43%화77.42%;RT-PCR화Western blotting현시,Bcl-2단백화mRNA표체균수Tet농도적증가이축점하조(P<0.05),Bax단백화mRNA표체균수Tet농도증가이축점상조(P<0.05),이p53단백수평재처리전후무명현변화.결론 Tet가이억제식관암Eca-109세포생장,촉진기조망,기작용궤제가능여하조Bcl-2표체,상조Bax표체유관.