临床荟萃
臨床薈萃
림상회췌
CLINICAL FOCUS
2012年
3期
202-205,209
,共5页
韦丽%刘春%陶林%张国锐
韋麗%劉春%陶林%張國銳
위려%류춘%도림%장국예
糖尿病肾病%炎症趋化因子类%转化生长因子-β1%免疫组织化学%逆转录聚合酶链反应%来氟米特
糖尿病腎病%炎癥趨化因子類%轉化生長因子-β1%免疫組織化學%逆轉錄聚閤酶鏈反應%來氟米特
당뇨병신병%염증추화인자류%전화생장인자-β1%면역조직화학%역전록취합매련반응%래불미특
目的 探讨来氟米特对链脲佐菌素( streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾组织单核趋化蛋白1(MCP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,进一步探索来氟米特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠54只随机分为3组:正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、来氟米特干预组(DM+ LEF组),每组18只.应用STZ诱导糖尿病模型,成模后,DM+ LEF组给予来氟米特5 mg·kg 1·d-1溶液灌胃,于实验第4、6、8周末,各组分别取6只大鼠留取24小时尿量测24小时尿蛋白定量,内眦静脉采血测血肌酐、尿素氮,光镜观察肾组织病理变化,采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法( streptavidin-perosidase,SP)观察肾组织中MCP-1、TGF-β1表达,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织MCP-1、TGF-β1mRNA的表达.结果 与DM组比较,DM+LEF组大鼠24小时尿蛋白定量明显减少(P＜0.01),DM+ LEF组比同期DM组病理改变明显减轻,经来氟米特干预后,DM+ LEF组大鼠肾组织MCP-1、TGF-β1 mRNA表达明显减少.结论 来氟米特可能通过减少肾组织MCP-1、TGF-β1表达,减轻肾损害,起到保护糖尿病肾脏的作用.
目的 探討來氟米特對鏈脲佐菌素( streptozotocin,STZ)誘導的糖尿病大鼠腎組織單覈趨化蛋白1(MCP-1)、轉化生長因子β1(TGF-β1)錶達的影響,進一步探索來氟米特對糖尿病大鼠腎髒的保護作用.方法 健康雄性SD大鼠54隻隨機分為3組:正常對照組(NC組)、糖尿病組(DM組)、來氟米特榦預組(DM+ LEF組),每組18隻.應用STZ誘導糖尿病模型,成模後,DM+ LEF組給予來氟米特5 mg·kg 1·d-1溶液灌胃,于實驗第4、6、8週末,各組分彆取6隻大鼠留取24小時尿量測24小時尿蛋白定量,內眥靜脈採血測血肌酐、尿素氮,光鏡觀察腎組織病理變化,採用鏈黴菌抗生物素蛋白-過氧化物酶連結法( streptavidin-perosidase,SP)觀察腎組織中MCP-1、TGF-β1錶達,採用反轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)檢測腎組織MCP-1、TGF-β1mRNA的錶達.結果 與DM組比較,DM+LEF組大鼠24小時尿蛋白定量明顯減少(P＜0.01),DM+ LEF組比同期DM組病理改變明顯減輕,經來氟米特榦預後,DM+ LEF組大鼠腎組織MCP-1、TGF-β1 mRNA錶達明顯減少.結論 來氟米特可能通過減少腎組織MCP-1、TGF-β1錶達,減輕腎損害,起到保護糖尿病腎髒的作用.
목적 탐토래불미특대련뇨좌균소( streptozotocin,STZ)유도적당뇨병대서신조직단핵추화단백1(MCP-1)、전화생장인자β1(TGF-β1)표체적영향,진일보탐색래불미특대당뇨병대서신장적보호작용.방법 건강웅성SD대서54지수궤분위3조:정상대조조(NC조)、당뇨병조(DM조)、래불미특간예조(DM+ LEF조),매조18지.응용STZ유도당뇨병모형,성모후,DM+ LEF조급여래불미특5 mg·kg 1·d-1용액관위,우실험제4、6、8주말,각조분별취6지대서류취24소시뇨량측24소시뇨단백정량,내자정맥채혈측혈기항、뇨소담,광경관찰신조직병리변화,채용련매균항생물소단백-과양화물매련결법( streptavidin-perosidase,SP)관찰신조직중MCP-1、TGF-β1표체,채용반전록취합매련반응(RT-PCR)검측신조직MCP-1、TGF-β1mRNA적표체.결과 여DM조비교,DM+LEF조대서24소시뇨단백정량명현감소(P＜0.01),DM+ LEF조비동기DM조병리개변명현감경,경래불미특간예후,DM+ LEF조대서신조직MCP-1、TGF-β1 mRNA표체명현감소.결론 래불미특가능통과감소신조직MCP-1、TGF-β1표체,감경신손해,기도보호당뇨병신장적작용.
