眼视光学杂志
眼視光學雜誌
안시광학잡지
CHINESE JOURNAL OF OPTOMEY & OPHTHALMOLOGY
2009年
3期
189-194
,共6页
申战省%颜华%王兴%于荣国%张蔚
申戰省%顏華%王興%于榮國%張蔚
신전성%안화%왕흥%우영국%장위
caspase-3抑制剂%视神经损伤%凋亡%神经保护
caspase-3抑製劑%視神經損傷%凋亡%神經保護
caspase-3억제제%시신경손상%조망%신경보호
目的 观察caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK对兔外伤性视神经损伤后的神经保护作用.方法 中国纯种大耳白兔104只,从中随机选取8只兔(16只眼)作为空白对照组(N组,不作任何处理),其余96只(192只眼)作为实验组,实验组再分为玻璃体腔注射组和眼周注射组,每组48只(96只眼).玻璃体腔注射组中每只兔的右眼为caspase-3抑制剂注射组(A组),左眼为玻璃体腔DMSO液注射组(B组).眼周注射组中每只免的右眼为球周caspase-3抑制剂注射组(C组),左眼为球周DMSO液注射组(D组).又根据给药后不同的观察时间将每组分为1 d组、4 d组、7 d组、10 d组、14 d组、21 d组六个亚组,每个亚组8只眼.应用液压冲击颅脑损伤仪(fluid percussion brain injury device,FPI)建立兔视神经损伤动物模型.分别于术后第1、第4、第7、第10、第14、第21天进行闪光视觉诱发电位(flash-visual evoked potential,F-VEP)、眼眶核磁共振(nuclear magnetic resonance imag-ing,MRI)检查,并应用TUNEL技术检测视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的凋亡.数据采用SPSS12.0统计软件,行单因素以及析因方差分析.结果 ①F-VEP:在术后第7、第10、第14和第21天,A组和C组的主波潜伏期逐渐缩短,振幅逐渐升高,与B组和D组相比差异均有统计学意义(P<0.05).A组和C组主波潜伏期在术后第4天虽然仍在延长,但与B组和D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组伤后第21天的潜伏期和振幅分别为(65.46±6.97)ms和(6.75±2.75)mV,C组分别为(72.06±6.57)ms和(6.02±1.98)mV,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).空白对照纽潜伏期和振幅与其他各组的相应时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05).②MRI:A组和C组的视神经MRI可见,伤后第7天粗大的视神经开始消退,至第14、第21天水肿完全吸收,视神经形态结构基本上恢复正常;B组和D组在第14、第21天仍可见视神经周围信号增高,眶内结构紊乱.③TUNEL染色及RGCs凋亡率:C组和D组在伤后第1天TUNEL染色可见凋亡细胞,第4天明显增多,至第7天达高峰.A组和C组在伤后第4～第10天仅可见少量的凋亡细胞,在第4～第21天,与B组、D组比较,RGCs凋亡率明显减少.结论 Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK能有效地抑制视神经损伤后神经节细胞的凋亡,在一定程度上促进视神经的修复.Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK的玻璃体腔注射可能比球周注射作用更加持久.
目的 觀察caspase-3抑製劑Z-DEVD-FMK對兔外傷性視神經損傷後的神經保護作用.方法 中國純種大耳白兔104隻,從中隨機選取8隻兔(16隻眼)作為空白對照組(N組,不作任何處理),其餘96隻(192隻眼)作為實驗組,實驗組再分為玻璃體腔註射組和眼週註射組,每組48隻(96隻眼).玻璃體腔註射組中每隻兔的右眼為caspase-3抑製劑註射組(A組),左眼為玻璃體腔DMSO液註射組(B組).眼週註射組中每隻免的右眼為毬週caspase-3抑製劑註射組(C組),左眼為毬週DMSO液註射組(D組).又根據給藥後不同的觀察時間將每組分為1 d組、4 d組、7 d組、10 d組、14 d組、21 d組六箇亞組,每箇亞組8隻眼.應用液壓遲擊顱腦損傷儀(fluid percussion brain injury device,FPI)建立兔視神經損傷動物模型.分彆于術後第1、第4、第7、第10、第14、第21天進行閃光視覺誘髮電位(flash-visual evoked potential,F-VEP)、眼眶覈磁共振(nuclear magnetic resonance imag-ing,MRI)檢查,併應用TUNEL技術檢測視網膜神經節細胞(retinal ganglion cell,RGC)的凋亡.數據採用SPSS12.0統計軟件,行單因素以及析因方差分析.結果 ①F-VEP:在術後第7、第10、第14和第21天,A組和C組的主波潛伏期逐漸縮短,振幅逐漸升高,與B組和D組相比差異均有統計學意義(P<0.05).A組和C組主波潛伏期在術後第4天雖然仍在延長,但與B組和D組比較差異有統計學意義(P<0.05),A組傷後第21天的潛伏期和振幅分彆為(65.46±6.97)ms和(6.75±2.75)mV,C組分彆為(72.06±6.57)ms和(6.02±1.98)mV,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05).空白對照紐潛伏期和振幅與其他各組的相應時間點比較,差異均有統計學意義(P<0.05).②MRI:A組和C組的視神經MRI可見,傷後第7天粗大的視神經開始消退,至第14、第21天水腫完全吸收,視神經形態結構基本上恢複正常;B組和D組在第14、第21天仍可見視神經週圍信號增高,眶內結構紊亂.③TUNEL染色及RGCs凋亡率:C組和D組在傷後第1天TUNEL染色可見凋亡細胞,第4天明顯增多,至第7天達高峰.A組和C組在傷後第4～第10天僅可見少量的凋亡細胞,在第4～第21天,與B組、D組比較,RGCs凋亡率明顯減少.結論 Caspase-3抑製劑Z-DEVD-FMK能有效地抑製視神經損傷後神經節細胞的凋亡,在一定程度上促進視神經的脩複.Caspase-3抑製劑Z-DEVD-FMK的玻璃體腔註射可能比毬週註射作用更加持久.
목적 관찰caspase-3억제제Z-DEVD-FMK대토외상성시신경손상후적신경보호작용.방법 중국순충대이백토104지,종중수궤선취8지토(16지안)작위공백대조조(N조,불작임하처리),기여96지(192지안)작위실험조,실험조재분위파리체강주사조화안주주사조,매조48지(96지안).파리체강주사조중매지토적우안위caspase-3억제제주사조(A조),좌안위파리체강DMSO액주사조(B조).안주주사조중매지면적우안위구주caspase-3억제제주사조(C조),좌안위구주DMSO액주사조(D조).우근거급약후불동적관찰시간장매조분위1 d조、4 d조、7 d조、10 d조、14 d조、21 d조륙개아조,매개아조8지안.응용액압충격로뇌손상의(fluid percussion brain injury device,FPI)건립토시신경손상동물모형.분별우술후제1、제4、제7、제10、제14、제21천진행섬광시각유발전위(flash-visual evoked potential,F-VEP)、안광핵자공진(nuclear magnetic resonance imag-ing,MRI)검사,병응용TUNEL기술검측시망막신경절세포(retinal ganglion cell,RGC)적조망.수거채용SPSS12.0통계연건,행단인소이급석인방차분석.결과 ①F-VEP:재술후제7、제10、제14화제21천,A조화C조적주파잠복기축점축단,진폭축점승고,여B조화D조상비차이균유통계학의의(P<0.05).A조화C조주파잠복기재술후제4천수연잉재연장,단여B조화D조비교차이유통계학의의(P<0.05),A조상후제21천적잠복기화진폭분별위(65.46±6.97)ms화(6.75±2.75)mV,C조분별위(72.06±6.57)ms화(6.02±1.98)mV,량조비교차이유통계학의의(P<0.05).공백대조뉴잠복기화진폭여기타각조적상응시간점비교,차이균유통계학의의(P<0.05).②MRI:A조화C조적시신경MRI가견,상후제7천조대적시신경개시소퇴,지제14、제21천수종완전흡수,시신경형태결구기본상회복정상;B조화D조재제14、제21천잉가견시신경주위신호증고,광내결구문란.③TUNEL염색급RGCs조망솔:C조화D조재상후제1천TUNEL염색가견조망세포,제4천명현증다,지제7천체고봉.A조화C조재상후제4～제10천부가견소량적조망세포,재제4～제21천,여B조、D조비교,RGCs조망솔명현감소.결론 Caspase-3억제제Z-DEVD-FMK능유효지억제시신경손상후신경절세포적조망,재일정정도상촉진시신경적수복.Caspase-3억제제Z-DEVD-FMK적파리체강주사가능비구주주사작용경가지구.
