医药前沿
醫藥前沿
의약전연
YIAYAO QIANYAN
2012年
15期
122-123
,共2页
姚林方%叶章群%陈志强%甘卫东%郭宏骞
姚林方%葉章群%陳誌彊%甘衛東%郭宏鶱
요림방%협장군%진지강%감위동%곽굉건
膀胱癌%AG490%信号转导通路%肿瘤侵袭
膀胱癌%AG490%信號轉導通路%腫瘤侵襲
방광암%AG490%신호전도통로%종류침습
目的 观察A G490 对膀胱癌细胞侵袭转移的影响,探讨通过药物阻断STAT3 信号转导通路在抑制膀胱癌细胞侵袭转移中的作用.方法 应用AG490 处理膀胱癌细胞系BIU-87,以肿瘤侵袭模型检测膀胱癌细胞侵袭转移能力,以免疫组织化学SP 法检测肿瘤微血管密度(MVD),Western blot 检测p-JAK2、STAT3、p-STAT3 蛋白表达水平,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR) 检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA 的表达.结果 AG490 抑制STAT3 单体活化为p-STAT3,明显抑制膀胱癌细胞侵袭能力,裸鼠皮下移植瘤MVD 值在AG490 组(34.8+2.5) 显著低于对照组[(46.2+6.6),P<0.01],抑瘤率达74.49%;并抑制MMP-2、VEGF mRNA 的表达,同时上调TIMP-2 mRNA 的表达.结论 AG490 通过阻断STAT3 通路,抑制膀胱癌细胞的侵袭和转移.病理性肿瘤血管生成减少及MMP-2、TIMP-2、VEGF 表达改变与AG490 抗肿瘤侵袭转移作用密切相关.
目的 觀察A G490 對膀胱癌細胞侵襲轉移的影響,探討通過藥物阻斷STAT3 信號轉導通路在抑製膀胱癌細胞侵襲轉移中的作用.方法 應用AG490 處理膀胱癌細胞繫BIU-87,以腫瘤侵襲模型檢測膀胱癌細胞侵襲轉移能力,以免疫組織化學SP 法檢測腫瘤微血管密度(MVD),Western blot 檢測p-JAK2、STAT3、p-STAT3 蛋白錶達水平,反轉錄聚閤酶鏈式反應(RT-PCR) 檢測基質金屬蛋白酶2(MMP-2)、基質金屬蛋白酶組織抑製因子2(TIMP-2)及血管內皮生長因子(VEGF)mRNA 的錶達.結果 AG490 抑製STAT3 單體活化為p-STAT3,明顯抑製膀胱癌細胞侵襲能力,裸鼠皮下移植瘤MVD 值在AG490 組(34.8+2.5) 顯著低于對照組[(46.2+6.6),P<0.01],抑瘤率達74.49%;併抑製MMP-2、VEGF mRNA 的錶達,同時上調TIMP-2 mRNA 的錶達.結論 AG490 通過阻斷STAT3 通路,抑製膀胱癌細胞的侵襲和轉移.病理性腫瘤血管生成減少及MMP-2、TIMP-2、VEGF 錶達改變與AG490 抗腫瘤侵襲轉移作用密切相關.
목적 관찰A G490 대방광암세포침습전이적영향,탐토통과약물조단STAT3 신호전도통로재억제방광암세포침습전이중적작용.방법 응용AG490 처리방광암세포계BIU-87,이종류침습모형검측방광암세포침습전이능력,이면역조직화학SP 법검측종류미혈관밀도(MVD),Western blot 검측p-JAK2、STAT3、p-STAT3 단백표체수평,반전록취합매련식반응(RT-PCR) 검측기질금속단백매2(MMP-2)、기질금속단백매조직억제인자2(TIMP-2)급혈관내피생장인자(VEGF)mRNA 적표체.결과 AG490 억제STAT3 단체활화위p-STAT3,명현억제방광암세포침습능력,라서피하이식류MVD 치재AG490 조(34.8+2.5) 현저저우대조조[(46.2+6.6),P<0.01],억류솔체74.49%;병억제MMP-2、VEGF mRNA 적표체,동시상조TIMP-2 mRNA 적표체.결론 AG490 통과조단STAT3 통로,억제방광암세포적침습화전이.병이성종류혈관생성감소급MMP-2、TIMP-2、VEGF 표체개변여AG490 항종류침습전이작용밀절상관.
