CAJ | 학술논문

目的探讨当归多糖(APS)对染铅大鼠的驱铅作用和对染铅所致贫血的治疗作用.方法 4周龄SD幼鼠ip给予醋酸铅30 mg·kg-1,隔天1次,连续7次,建立铅性贫血模型.建模第2天,ip给予APS 15,30,60和120 mg·kg -1,每天1次,共14 d.以给药当天为第1天,分别于给药前第7和14天剪尾取血,检测血铅(BPb)、血红蛋白(Hb)和红细胞(RBC).第14天处死大鼠,股动脉取血,测定BPb、Hb、RBC、血细胞比容(Hct)、δ-氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)活性和锌原卟啉(ZPP)浓度.采用石墨炉原子吸收光谱法测定全血血铅含量；采用氰化高铁法测定Hb含量；采用显微镜计数法计数RBC；采用血球分析仪测定Hct；采用二甲氨基苯甲醛法比色法测定全血ALAD活性；采用锌原卟啉血液荧光测定仪测定ZPP.结果与正常对照组比较,给药前第7天和第14天模型组BPb含量显著升高,Hb和RBC明显降低(P＜0.01)；与给药前相比模型组第7和14天BPb含量均明显降低(P＜0.01).与模型组相比,给APS 15～120 mg·kg-1第7天和第14天,BPb明显降低,并且第14天明显低于第7天,但均显著高于对应的正常对照组(P ＜0.01)；Hb和RBC明显升高,并且第14天明显高于第7天,Hb分别增加了33.4％,34.1％,21.0％和34.6％,RBC分别增加了28.5％,17.9％,18.3％和19.2％ (P ＜0.01),基本恢复至正常对照组水平.与模型组相比,给予APS 15～120 mg·kg-1第14天,Hct明显升高,并且恢复至正常对照组水平；ALAD明显升高(P＜0.01),但仍显著低于正常对照组水平(P＜0.01)；ZPP明显降低,但仍显著高于正常对照组水平(P＜0.01).二巯基丁二酸120 mg·kg-1作用与APS一致、效果相当.结论 APS具有明显的驱铅作用,对染铅所致贫血具有治疗作用.
목적 탐토당귀다당(APS)대염연대서적구연작용화대염연소치빈혈적치료작용.방법 4주령SD유서ip급여작산연30 mg·kg-1,격천1차,련속7차,건립연성빈혈모형.건모제2천,ip급여APS 15,30,60화120 mg·kg -1,매천1차,공14 d.이급약당천위제1천,분별우급약전제7화14천전미취혈,검측혈연(BPb)、혈홍단백(Hb)화홍세포(RBC).제14천처사대서,고동맥취혈,측정BPb、Hb、RBC、혈세포비용(Hct)、δ-안기을선병산탈수매(ALAD)활성화자원계람(ZPP)농도.채용석묵로원자흡수광보법측정전혈혈연함량；채용청화고철법측정Hb함량；채용현미경계수법계수RBC；채용혈구분석의측정Hct；채용이갑안기분갑철법비색법측정전혈ALAD활성；채용자원계람혈액형광측정의측정ZPP.결과 여정상대조조비교,급약전제7천화제14천모형조BPb함량현저승고,Hb화RBC명현강저(P＜0.01)；여급약전상비모형조제7화14천BPb함량균명현강저(P＜0.01).여모형조상비,급APS 15～120 mg·kg-1제7천화제14천,BPb명현강저,병차제14천명현저우제7천,단균현저고우대응적정상대조조(P ＜0.01)；Hb화RBC명현승고,병차제14천명현고우제7천,Hb분별증가료33.4％,34.1％,21.0％화34.6％,RBC분별증가료28.5％,17.9％,18.3％화19.2％ (P ＜0.01),기본회복지정상대조조수평.여모형조상비,급여APS 15～120 mg·kg-1제14천,Hct명현승고,병차회복지정상대조조수평；ALAD명현승고(P＜0.01),단잉현저저우정상대조조수평(P＜0.01)；ZPP명현강저,단잉현저고우정상대조조수평(P＜0.01).이구기정이산120 mg·kg-1작용여APS일치、효과상당.결론 APS구유명현적구연작용,대염연소치빈혈구유치료작용.