临床肿瘤学杂志
臨床腫瘤學雜誌
림상종류학잡지
CHINESE CLINICAL ONCOLOGY
2012年
2期
102-106
,共5页
邓立力%吕慧芳%王文秀%路丹%赫文
鄧立力%呂慧芳%王文秀%路丹%赫文
산립력%려혜방%왕문수%로단%혁문
阿霉素%TRAIL%肝细胞癌%增殖%受体
阿黴素%TRAIL%肝細胞癌%增殖%受體
아매소%TRAIL%간세포암%증식%수체
目的 探讨阿霉素联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体( TRAIL)对肝癌细胞HepG2和SMMC-7721增殖及TRAIL受体表达的影响.方法 采用MTT法分别检测阿霉素、TRAIL及低浓度阿霉素联合TRAIL处理HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率；RT-PCR和Western blotting分别检测阿霉素作用前后HepG2和SMMC-7721细胞TRAIL受体DR4、DR5的mRNA和蛋白表达水平.结果 3种浓度阿霉素(0.86、8.6、86μmol/L)作用24h后,对HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率分别为(8.84±0.44)％和(8.67±1.22)％、(24.12±1.11)％和(25.39±2.26)％、(64.55±4.05)％和(66.2±3.74)％,呈浓度依赖性,不同浓度组之间差异均有统计学意义(P＜0.05).4种浓度TRAIL( 10、100、500、1000ng/ml)作用24h后,对HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率分别为(5.83±0.25)％和(5.66±0.56)％、(9.60±1.38)％和(8.96±1.13)％、(11.87±1.43)％和(12.11±1.84)％、(15.12±3.84)％和(16.16±1.41)％,其他3种浓度分别与10ng/ml TRAIL比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).低浓度阿霉素联合TRAIL作用于HepG2和SMMC-7721细胞,低浓度阿霉素能够增加HepG2和SMMC-7721细胞对TRAIL治疗的敏感性,并且随着时间的延长和TRAIL浓度的增加,细胞抑制率逐渐增加,呈时间-效应和剂量-效应关系；无论在mRNA还是蛋白水平,阿霉素处理后HepG2细胞死亡受体DR4、DR5的表达水平较未处理组显著增加；在SMMC-7721细胞,阿霉素处理后,DR5的表达水平显著增加,而DR4的表达水平与阿霉素未处理组相似.结论 低浓度阿霉素能够增加肝癌细胞对TRAIL治疗的敏感性,其机制可能是阿霉素增加死亡受体特别是DR5的表达水平,从而诱导细胞凋亡增加,TRAIL在肝癌治疗方面存在潜在的临床应用价值.
目的 探討阿黴素聯閤腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體( TRAIL)對肝癌細胞HepG2和SMMC-7721增殖及TRAIL受體錶達的影響.方法 採用MTT法分彆檢測阿黴素、TRAIL及低濃度阿黴素聯閤TRAIL處理HepG2和SMMC-7721細胞的生長抑製率；RT-PCR和Western blotting分彆檢測阿黴素作用前後HepG2和SMMC-7721細胞TRAIL受體DR4、DR5的mRNA和蛋白錶達水平.結果 3種濃度阿黴素(0.86、8.6、86μmol/L)作用24h後,對HepG2和SMMC-7721細胞的生長抑製率分彆為(8.84±0.44)％和(8.67±1.22)％、(24.12±1.11)％和(25.39±2.26)％、(64.55±4.05)％和(66.2±3.74)％,呈濃度依賴性,不同濃度組之間差異均有統計學意義(P＜0.05).4種濃度TRAIL( 10、100、500、1000ng/ml)作用24h後,對HepG2和SMMC-7721細胞的生長抑製率分彆為(5.83±0.25)％和(5.66±0.56)％、(9.60±1.38)％和(8.96±1.13)％、(11.87±1.43)％和(12.11±1.84)％、(15.12±3.84)％和(16.16±1.41)％,其他3種濃度分彆與10ng/ml TRAIL比較,差異均有統計學意義(P＜0.01).低濃度阿黴素聯閤TRAIL作用于HepG2和SMMC-7721細胞,低濃度阿黴素能夠增加HepG2和SMMC-7721細胞對TRAIL治療的敏感性,併且隨著時間的延長和TRAIL濃度的增加,細胞抑製率逐漸增加,呈時間-效應和劑量-效應關繫；無論在mRNA還是蛋白水平,阿黴素處理後HepG2細胞死亡受體DR4、DR5的錶達水平較未處理組顯著增加；在SMMC-7721細胞,阿黴素處理後,DR5的錶達水平顯著增加,而DR4的錶達水平與阿黴素未處理組相似.結論 低濃度阿黴素能夠增加肝癌細胞對TRAIL治療的敏感性,其機製可能是阿黴素增加死亡受體特彆是DR5的錶達水平,從而誘導細胞凋亡增加,TRAIL在肝癌治療方麵存在潛在的臨床應用價值.
목적 탐토아매소연합종류배사인자상관조망유도배체( TRAIL)대간암세포HepG2화SMMC-7721증식급TRAIL수체표체적영향.방법 채용MTT법분별검측아매소、TRAIL급저농도아매소연합TRAIL처리HepG2화SMMC-7721세포적생장억제솔；RT-PCR화Western blotting분별검측아매소작용전후HepG2화SMMC-7721세포TRAIL수체DR4、DR5적mRNA화단백표체수평.결과 3충농도아매소(0.86、8.6、86μmol/L)작용24h후,대HepG2화SMMC-7721세포적생장억제솔분별위(8.84±0.44)％화(8.67±1.22)％、(24.12±1.11)％화(25.39±2.26)％、(64.55±4.05)％화(66.2±3.74)％,정농도의뢰성,불동농도조지간차이균유통계학의의(P＜0.05).4충농도TRAIL( 10、100、500、1000ng/ml)작용24h후,대HepG2화SMMC-7721세포적생장억제솔분별위(5.83±0.25)％화(5.66±0.56)％、(9.60±1.38)％화(8.96±1.13)％、(11.87±1.43)％화(12.11±1.84)％、(15.12±3.84)％화(16.16±1.41)％,기타3충농도분별여10ng/ml TRAIL비교,차이균유통계학의의(P＜0.01).저농도아매소연합TRAIL작용우HepG2화SMMC-7721세포,저농도아매소능구증가HepG2화SMMC-7721세포대TRAIL치료적민감성,병차수착시간적연장화TRAIL농도적증가,세포억제솔축점증가,정시간-효응화제량-효응관계；무론재mRNA환시단백수평,아매소처리후HepG2세포사망수체DR4、DR5적표체수평교미처리조현저증가；재SMMC-7721세포,아매소처리후,DR5적표체수평현저증가,이DR4적표체수평여아매소미처리조상사.결론 저농도아매소능구증가간암세포대TRAIL치료적민감성,기궤제가능시아매소증가사망수체특별시DR5적표체수평,종이유도세포조망증가,TRAIL재간암치료방면존재잠재적림상응용개치.
