临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2011年
12期
954-957
,共4页
黄俊%鲁爱粉%张明霞%万欢%黄江艳
黃俊%魯愛粉%張明霞%萬歡%黃江豔
황준%로애분%장명하%만환%황강염
G蛋白偶联雌激素受体30%RNA干扰%血管内皮细胞
G蛋白偶聯雌激素受體30%RNA榦擾%血管內皮細胞
G단백우련자격소수체30%RNA간우%혈관내피세포
目的:构建GPER-shRNA载体并研究其对血管内皮细胞增殖的影响.方法:化学合成靶向GPER的短发夹RNA的寡核苷酸序列,退火与线性化pSUPER质粒连接,行双酶切及测序鉴定;脂质体法转染血管内皮细胞(VEC),Western Blot鉴定重组质粒的功能,MTT法测定其对VEC增殖情况的影响.结果:重组质粒经酶切及测序分析,表明目的核苷酸序列成功插入了预计位点且序列完全一致;重组质粒成功转染VEC,Western Blot检测显示GPER基因蛋白表达明显降低,pSUPER-GPER-2组抑制效果明显,其抑制率为84.2%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),并显著抑制了VEC的增殖.结论:GPER-shRNA载体构建成功,并可抑制VEC的增殖.
目的:構建GPER-shRNA載體併研究其對血管內皮細胞增殖的影響.方法:化學閤成靶嚮GPER的短髮夾RNA的寡覈苷痠序列,退火與線性化pSUPER質粒連接,行雙酶切及測序鑒定;脂質體法轉染血管內皮細胞(VEC),Western Blot鑒定重組質粒的功能,MTT法測定其對VEC增殖情況的影響.結果:重組質粒經酶切及測序分析,錶明目的覈苷痠序列成功插入瞭預計位點且序列完全一緻;重組質粒成功轉染VEC,Western Blot檢測顯示GPER基因蛋白錶達明顯降低,pSUPER-GPER-2組抑製效果明顯,其抑製率為84.2%,與對照組相比差異有統計學意義(P<0.05),併顯著抑製瞭VEC的增殖.結論:GPER-shRNA載體構建成功,併可抑製VEC的增殖.
목적:구건GPER-shRNA재체병연구기대혈관내피세포증식적영향.방법:화학합성파향GPER적단발협RNA적과핵감산서렬,퇴화여선성화pSUPER질립련접,행쌍매절급측서감정;지질체법전염혈관내피세포(VEC),Western Blot감정중조질립적공능,MTT법측정기대VEC증식정황적영향.결과:중조질립경매절급측서분석,표명목적핵감산서렬성공삽입료예계위점차서렬완전일치;중조질립성공전염VEC,Western Blot검측현시GPER기인단백표체명현강저,pSUPER-GPER-2조억제효과명현,기억제솔위84.2%,여대조조상비차이유통계학의의(P<0.05),병현저억제료VEC적증식.결론:GPER-shRNA재체구건성공,병가억제VEC적증식.
