药学进展
藥學進展
약학진전
PROGRESS IN PHARMACEUTICAL SCIENCES
2011年
8期
367-372
,共6页
熊晶%白莉%方伟蓉%孔毅%李运曼
熊晶%白莉%方偉蓉%孔毅%李運曼
웅정%백리%방위용%공의%리운만
pENW%蛇毒%血管内皮细胞%一氧化氮
pENW%蛇毒%血管內皮細胞%一氧化氮
pENW%사독%혈관내피세포%일양화담
目的:体外实验评价pENW对血管内皮细胞氧化应激损伤和炎性损伤的保护作用,并对其作用机制进行探讨,以提供pENW可开发成为抗血栓药物的依据.方法:原代堵养的血管内皮细胞以消化合并刮取法取自牛胸主动脉.H<,2>O<,2>(800μmol·L<'-1>) 和LPS(1 mg·L<'-1>) 分别用于模拟氧化应激损伤和炎性损伤,经典的Griess Reagent法用于检测一氧化氮的含量.LPS(100μg·L<'-1>) 用于刺激血管内皮细胞分泌一氧化氮.在考察pENW对血管内皮细胞的保护作用时,设空白对照组(给予等体积的磷酸盐缓冲溶液) 、模型组(分别给予H<,2>O<,2>(800μmol·L<'-1>) 或LPS 1 mg·L<'-1>进行造模) 、阳性药给药组(在H2O<,2>造模前给予依达拉奉10<'-5>mol·L<'-1>或在LPS造模前给予阿司匹林10<'-4>mol·L<'-1>) 和不同剂量pENW给药组(造模前分别给予pENW 10<'-4>,10<'-5>,10<'-6>和10<'-7>mol·L<'-1>).在探讨病理条件下pENW对血管内皮细胞释放一氧化氮的调节作用时,设空白对照组(给予等体积的磷酸盐缓冲溶液) 、模型组(给予LPS 100 μg·L<'-1>) 、阳性对照组(造模前给予阿司匹林10<'-4>mol·L<'-1>) 和不同剂量pENW给药组(造模前分别给予pENW 10<'-4>,10<'-5>,10<'-6>和10<'-7>mol·L<'-1>),而在进行正常生理条件下pENW调节血管内皮细胞一氧化氮释放作用的研究时,除不设模型组外,其余各组亦不给LPS.结果:pENW能剂量依赖性地减轻H<,2>O<,2>和LPS引起的血管内皮细胞损伤.在pENW10<'-4>mol·L<'-1>+H<,2>O<,2>和pENW 10<'-4>mol·L<'-1>+LPS组,细胞存活率分别升高至(97.6±40.4) %和(64.7±8.0) %;10<'-4>mol·L<'-1>的pENW使血管内皮细胞在正常生理条件下合成的一氧化氮由空白组的(15.50±2.82) 升高至(48.68±10.81) μmol·L<'-1>(P<0.01) ;但pENW能抑制LPS(100 μg·L<'-1>) 引起的一氧化氮大量升高,且抑制作用呈剂量依赖性.结论:pENW对血管内皮细胞损伤具有保护作用,其作用与调节内皮细胞一氧化氮的释放有关.
目的:體外實驗評價pENW對血管內皮細胞氧化應激損傷和炎性損傷的保護作用,併對其作用機製進行探討,以提供pENW可開髮成為抗血栓藥物的依據.方法:原代堵養的血管內皮細胞以消化閤併颳取法取自牛胸主動脈.H<,2>O<,2>(800μmol·L<'-1>) 和LPS(1 mg·L<'-1>) 分彆用于模擬氧化應激損傷和炎性損傷,經典的Griess Reagent法用于檢測一氧化氮的含量.LPS(100μg·L<'-1>) 用于刺激血管內皮細胞分泌一氧化氮.在攷察pENW對血管內皮細胞的保護作用時,設空白對照組(給予等體積的燐痠鹽緩遲溶液) 、模型組(分彆給予H<,2>O<,2>(800μmol·L<'-1>) 或LPS 1 mg·L<'-1>進行造模) 、暘性藥給藥組(在H2O<,2>造模前給予依達拉奉10<'-5>mol·L<'-1>或在LPS造模前給予阿司匹林10<'-4>mol·L<'-1>) 和不同劑量pENW給藥組(造模前分彆給予pENW 10<'-4>,10<'-5>,10<'-6>和10<'-7>mol·L<'-1>).在探討病理條件下pENW對血管內皮細胞釋放一氧化氮的調節作用時,設空白對照組(給予等體積的燐痠鹽緩遲溶液) 、模型組(給予LPS 100 μg·L<'-1>) 、暘性對照組(造模前給予阿司匹林10<'-4>mol·L<'-1>) 和不同劑量pENW給藥組(造模前分彆給予pENW 10<'-4>,10<'-5>,10<'-6>和10<'-7>mol·L<'-1>),而在進行正常生理條件下pENW調節血管內皮細胞一氧化氮釋放作用的研究時,除不設模型組外,其餘各組亦不給LPS.結果:pENW能劑量依賴性地減輕H<,2>O<,2>和LPS引起的血管內皮細胞損傷.在pENW10<'-4>mol·L<'-1>+H<,2>O<,2>和pENW 10<'-4>mol·L<'-1>+LPS組,細胞存活率分彆升高至(97.6±40.4) %和(64.7±8.0) %;10<'-4>mol·L<'-1>的pENW使血管內皮細胞在正常生理條件下閤成的一氧化氮由空白組的(15.50±2.82) 升高至(48.68±10.81) μmol·L<'-1>(P<0.01) ;但pENW能抑製LPS(100 μg·L<'-1>) 引起的一氧化氮大量升高,且抑製作用呈劑量依賴性.結論:pENW對血管內皮細胞損傷具有保護作用,其作用與調節內皮細胞一氧化氮的釋放有關.
목적:체외실험평개pENW대혈관내피세포양화응격손상화염성손상적보호작용,병대기작용궤제진행탐토,이제공pENW가개발성위항혈전약물적의거.방법:원대도양적혈관내피세포이소화합병괄취법취자우흉주동맥.H<,2>O<,2>(800μmol·L<'-1>) 화LPS(1 mg·L<'-1>) 분별용우모의양화응격손상화염성손상,경전적Griess Reagent법용우검측일양화담적함량.LPS(100μg·L<'-1>) 용우자격혈관내피세포분비일양화담.재고찰pENW대혈관내피세포적보호작용시,설공백대조조(급여등체적적린산염완충용액) 、모형조(분별급여H<,2>O<,2>(800μmol·L<'-1>) 혹LPS 1 mg·L<'-1>진행조모) 、양성약급약조(재H2O<,2>조모전급여의체랍봉10<'-5>mol·L<'-1>혹재LPS조모전급여아사필림10<'-4>mol·L<'-1>) 화불동제량pENW급약조(조모전분별급여pENW 10<'-4>,10<'-5>,10<'-6>화10<'-7>mol·L<'-1>).재탐토병리조건하pENW대혈관내피세포석방일양화담적조절작용시,설공백대조조(급여등체적적린산염완충용액) 、모형조(급여LPS 100 μg·L<'-1>) 、양성대조조(조모전급여아사필림10<'-4>mol·L<'-1>) 화불동제량pENW급약조(조모전분별급여pENW 10<'-4>,10<'-5>,10<'-6>화10<'-7>mol·L<'-1>),이재진행정상생리조건하pENW조절혈관내피세포일양화담석방작용적연구시,제불설모형조외,기여각조역불급LPS.결과:pENW능제량의뢰성지감경H<,2>O<,2>화LPS인기적혈관내피세포손상.재pENW10<'-4>mol·L<'-1>+H<,2>O<,2>화pENW 10<'-4>mol·L<'-1>+LPS조,세포존활솔분별승고지(97.6±40.4) %화(64.7±8.0) %;10<'-4>mol·L<'-1>적pENW사혈관내피세포재정상생리조건하합성적일양화담유공백조적(15.50±2.82) 승고지(48.68±10.81) μmol·L<'-1>(P<0.01) ;단pENW능억제LPS(100 μg·L<'-1>) 인기적일양화담대량승고,차억제작용정제량의뢰성.결론:pENW대혈관내피세포손상구유보호작용,기작용여조절내피세포일양화담적석방유관.
