中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
3期
425-429
,共5页
郭艳琳%张华屏%郭建红%刘育艳%秦达念%王淑秋%杨志明%康玉明
郭豔琳%張華屏%郭建紅%劉育豔%秦達唸%王淑鞦%楊誌明%康玉明
곽염림%장화병%곽건홍%류육염%진체념%왕숙추%양지명%강옥명
组蛋白脱乙酰基酶抑制剂%曲古抑菌素A%心力衰竭%肿瘤坏死因子%白细胞介素%1%一氧化氮合酶
組蛋白脫乙酰基酶抑製劑%麯古抑菌素A%心力衰竭%腫瘤壞死因子%白細胞介素%1%一氧化氮閤酶
조단백탈을선기매억제제%곡고억균소A%심력쇠갈%종류배사인자%백세포개소%1%일양화담합매
目的:观察组蛋白脱乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对心肌梗死后心衰(HF)大鼠心脏肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及心功能的影响.方法:采用冠状动脉左前降支结扎术致心肌梗死制备大鼠HF模型和假手术模型(sham),给予TSA或vehicle处理.给药4周后,测定血流动力学参数,应用免疫组织化学和ELISA检测左室心肌TNF-α、IL-1β和iNOS的水平,并测定右室/体重(RV/BW)、肺重/体重(LW/BW).结果:与HF+vehide组相比,给予TSA后可使HF大鼠心肌组织内增高的TNF-α、IL-1β和iNOS含量明显降低(P＜0.05),左室舒张末压(LVEDP)和LW/BW降低(P＜0.05);降低的左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)明显升高(P＜0.05).结论:组蛋白脱乙酰化酶抑制剂TSA抑制心肌梗死后HF大鼠心肌组织TNF-α、IL-1β及iNOS的产生,并且可能通过该抑制作用改善HF大鼠的心功能,减轻肺淤血.
目的:觀察組蛋白脫乙酰化酶抑製劑麯古抑菌素A(TSA)對心肌梗死後心衰(HF)大鼠心髒腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細胞介素-1β(IL-1β)和誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)及心功能的影響.方法:採用冠狀動脈左前降支結扎術緻心肌梗死製備大鼠HF模型和假手術模型(sham),給予TSA或vehicle處理.給藥4週後,測定血流動力學參數,應用免疫組織化學和ELISA檢測左室心肌TNF-α、IL-1β和iNOS的水平,併測定右室/體重(RV/BW)、肺重/體重(LW/BW).結果:與HF+vehide組相比,給予TSA後可使HF大鼠心肌組織內增高的TNF-α、IL-1β和iNOS含量明顯降低(P＜0.05),左室舒張末壓(LVEDP)和LW/BW降低(P＜0.05);降低的左室內壓最大上升速率(+dp/dtmax)和左室內壓最大下降速率(-dp/dtmax)明顯升高(P＜0.05).結論:組蛋白脫乙酰化酶抑製劑TSA抑製心肌梗死後HF大鼠心肌組織TNF-α、IL-1β及iNOS的產生,併且可能通過該抑製作用改善HF大鼠的心功能,減輕肺淤血.
목적:관찰조단백탈을선화매억제제곡고억균소A(TSA)대심기경사후심쇠(HF)대서심장종류배사인자(TNF-α)、백세포개소-1β(IL-1β)화유도형일양화담합매(iNOS)급심공능적영향.방법:채용관상동맥좌전강지결찰술치심기경사제비대서HF모형화가수술모형(sham),급여TSA혹vehicle처리.급약4주후,측정혈류동역학삼수,응용면역조직화학화ELISA검측좌실심기TNF-α、IL-1β화iNOS적수평,병측정우실/체중(RV/BW)、폐중/체중(LW/BW).결과:여HF+vehide조상비,급여TSA후가사HF대서심기조직내증고적TNF-α、IL-1β화iNOS함량명현강저(P＜0.05),좌실서장말압(LVEDP)화LW/BW강저(P＜0.05);강저적좌실내압최대상승속솔(+dp/dtmax)화좌실내압최대하강속솔(-dp/dtmax)명현승고(P＜0.05).결론:조단백탈을선화매억제제TSA억제심기경사후HF대서심기조직TNF-α、IL-1β급iNOS적산생,병차가능통과해억제작용개선HF대서적심공능,감경폐어혈.
